АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Индикаторы цитолитического синдрома

Цитолитический синдром возникает вследствие нарушения структуры печеночных клеток и, в первую очередь, гепатоцитов. Иногда эти повреждения ограничиваются только клеточными мембранами, чаще распространяются на цитоплазму и могут поражать всю клетку в целом. В начальных стадиях обычно изменяется состояние мембран, оболочка гепатоцита становится проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. В эту фазу цитолиз нельзя отождествлять с некробиозом клетки. Полностью разрушенная клетка не продуцирует ферменты. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике используют термин «некроз» (ограниченный или распространенный).

Цитолиз – один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Представление об остром гепатите не может быть полноценным без данных о состоянии цитолитического процесса. То же самое можно сказать и об активности хронических заболеваний печени. В этой связи функциональным пробам печени, относящимся к цитолитическому синдрому, отведено в клинической практике первое место.

Установление причин цитолиза играет важную роль в понимании патогенеза процессов в печени. Выделяют ряд механизмов развития синдрома.

I. Токсический (цитотоксический) - прямое повреждающее действие различных этиологических факторов:

· вирусный

· алкогольный

· лекарственный

II. Иммуноцитолиз - действие патогена опосредуется иммунопатологическими реакциями:

· Аутоиммунный

· Вирусное, лекарственное поражение

III. Гидростатический цитолиз:

· Желчная гипертензия (синдром холестаза)

· Гипертензия в системе печеночных вен

IV. Гипоксический цитолиз (синдром шоковой печени)

V. Опухолевый цитолиз

VI. Нутритивный цитолиз

· резкий дефицит энергетической ценности пищи (общее голодание)

· дефицит отдельных компонентов пищи (цистина, токоферола и др.)

В клинической практике для идентификации синдрома наибольшее распространение получило определение в крови 6 печеночных ферментов (табл.2).

Табл.2

Нормы основных ферментов – индикаторов цитолитического процесса

Наибольшее значение имеет определение в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ).

Повышение аминотрансфераз сыворотки крови 1,5-5 раз по сравнению с верхней границы нормы рассматривается как умеренная или малая гиперферментемия, в 6-10 раз – как средняя, и более чем в 10 раз – как большая гиперферментемия.

Степень увеличение активности аминотрансфераз говорит о выраженности цитолиза, но не указывает на глубину нарушения собственно функции печени.

При острых вирусных гепатитах умеренная или выраженная гиперферментемия наблюдается у 97% больных. Особое значение этот показатель приобретает в диагностике так называемых безжелтушных вариантов гепатита.

При остром гепатите активность ферментов цитолиза обычно приходит в норму к 5-6 неделе заболевания. Удлинение периода гиперферментемии часто является неблагоприятным признаком, т.к. свидетельствует о переходе острого течения в хроническое.

Исследование активности аминотрансфераз часто используют для наблюдения за течением хронических гепатитов. Однако при хронических поражениях печени повышения активности ферментов может и не быть. Если такие подъемы случаются, то они обычно кратковременны и носят волнообразный характер. В случае значительной и постоянной гиперферментемии говорят о высокой активности процесса, что является прогностически неблагоприятным признаком течения заболевания.

Соотношение АлАТ/АсАТ (коэффициент де Ритис) в норме составляет 1,3. Преимущественное повышение АсАТ наблюдается при более тяжелых поражениях печени, что связано с ее основным расположением (в митохондриях).

Стабильное умеренное повышение аминотрансфераз может выявляться при многих интоксикациях (алкогольной, лекарственной), недостаточности кровообращения (например, остро развившуюся после физических перегрузок) и др.

γ-Глютамилтрансфераза (ГГТП) – является высокочувствительным индикатором токсических поражений печени. Значительная часть этого фермента сосредоточена в мембранах мельчайших желчных канальцев, в силу чего она очень быстро повышается при колебании давления в желчных ходах, т.е. является индикатором холестаза.

γ-Глютамилтрансфераза многозначна в диагностическом отношении. По крайней мере 5 процессов могут повышать ее активность: 1) цитолиз; 2) холестаз; 3) прием алкоголя; 4) опухолевый рост; 5) лекарственная интоксикация. Такая этиологическая разнородность требует очень осторожной и тщательной оценки причин ее повышения у больного.

Глютаматдегидрогеназа (ГДГ)– не является индикатором острого некроза гепатоцитов. Рано наступающая и отчетливо выраженная гиперферментемия может отражать:

· острое развитие желчной гипертензии;

· острую интоксикацию алкоголем;

· опухоли печени;

· обострение хронического активного гепатита или цирроза.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, расположенный в основном в цитоплазме, катализирует преобразование молочной кислоты в пировиноградную. Повышение активности фермента наблюдается при инфарктах миокарда, опухолях, лейкозах, острых гепатитах, В₁₂-дефицитных и гемолитических анемиях, гемодиализе. Неспецифичность и относительно малая чувствительность ограничивают использование этого фермента при заболеваниях печени.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1186 | Нарушение авторских прав