АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обмен микроэлементов

Прочитайте:
  1. A. снижение основного обмена
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. III группа – Поздние обменные нарушения.
  6. III. Нарушение обменов ионов.
  7. V Фосфопротеины обладают стимулирующим действием на клеточный обмен веществ
  8. V. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
  9. А. Недостаточное поступление с пищей железа и микроэлементов
  10. Активизация потребления глюкозы тканями, улучшение обмена веществ

Принимая широкое участие в белковом обмене, синтезе ферментов, печень тесно связана с обменом микроэлементов, наиболее значимыми из которых являются медь и железо. Нарушения их обмена лежат в основе патогенеза ряда заболеваний (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

Физиологическое значение железа в организме человека до конца не изучено. Железо входит в состав многих белков, которые можно разделить на несколько групп:

1. Функционирующие белки (гемоглобин, миоглобин, цитохром, каталазы и др.);

2. Депонирущие белки (ферритин, сидерин);

3. Транспортные белки (трансферин,сидерофилин).

При заболеваниях печени серьезные нарушения обнаруживаются в белках 2 и 3 групп. При остом гепатите основные изменения выявляются в транспортных белках, а при циррозе – в депонирующих. В частности содержание ферритина в крови повышается при циррозах и карциномах. Повышенное накопление железа в печени регистрируется при идиопатическом гемахроматозе, циррозах, кожной порфирии.

Уровень железа значительно повышается при острых гепатитах, и гораздо меньше при хронических. При обтурационной желтухе увеличения уровня железа в крови не наблюдается.

Печень играет важную роль в обмене меди. Около 10% ее связывается с сывороточным альбумином, 90% - с церулоплазмином, медьсодержащим гликопротеином, синтезируемым в печени. Нарушения обмена меди при болезни Вильсона-Коновалова происходит за счет нарушения синтеза церулоплазмина в лизосомах гепатоцитов (врожденный дефект), что приводит к появлению в крови значительного количества свободной меди. Медь легко проходит почечный барьер, увлекая за собой аминокислоты, при этом уровень меди в крови снижается, что растормаживает процессы всасывания меди в кишечнике. Ее большое количество не только попадает в мочу, но и задерживается в печени, мозге, роговице.

Отложение микроэлемента в печени влечет за собой дегенерацию паренхимы и реактивное разрастание соединительной ткани. Сходные процессы происходят в подкорковых центрах головного мозга, что ведет к развитию гепатоцеребральной дистрофии.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)