АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) возникает в результате влияния на мозг многочисленных токсических веществ

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) возникает в результате влияния на мозг многочисленных токсических веществ, накапливающихся в крови при нарушении функций печени. До настоящего времени не известны конкретные токсические метаболиты, вызывающие поражение мозга. Не ясно также образуются ли они непосредственно в самой печени при ее распаде или поступают из кишечника.

В патогенезе развития ОПЭ различают два типа возникновения комы. Первый (эндогенная кома) развивается вследствие острого массивного или субмассивного некроза печени (распадная печеночная кома). Второй (экзогенная кома) возникает у больных циррозом печени вследствие наличия анастамозов между портальной и полой веной, в результате чего становится возможным поступление токсических веществ из кишечника в общий кровоток в обход печени (портокавальная, шунтовая кома). Большое внимание уделяется возможной роли всасывания и накопления кишечных аутотоксинов. В частности, в печени происходит нейтрализация аммиака, образующегося в кишечнике, метаболизируются и обезвреживаются многие другие токсичные вещества – фенол, индол, индикан, меркаптаны, низкомолекулярные жирные кислоты. При выпадении детоксицирующей функции гепатоцитов обезвреживания этих веществ не происходит. Т.к. нервная ткань более других чувствительна к любым токсинам, прежде всего появляется церебротоксический эффект, что приводит к расстройству сознания.

Очевидно, что при фульминантном вирусном гепатите церебротоксические вещества имеют не только кишечное происхождение, но и образуются в процессе аутолиза печени. В частности, при развитии ОПЭ повышается содержания в крови ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана), происходит накопление октопамина и фенилэтаноламина, приводящее к нарушению передачи нервных импульсов в синапсах. Важное значение придается изменениям кислотно-щелочного равновесия, дисэлектролитическим нарушениям (в клеточных структурах падает содержание калия и увеличивается натрия и кальция).

Отсутствие у большей части умерших от печеночной комы выраженных патоморфологических изменений в тканях мозга подтверждает ее метаболический характер и потенциальную обратимость при остром вирусном гепатите. При длительной церебральной гипоксии кома становится запредельной, т.е. необратимой.

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым или подострым (постепенным).

При молниеносном развитии ОПЭ уже в начале заболевания отмечаются признаки поражения ЦНС, гипертермический синдром. Желтушный и геморрагический синдромы появляются на фоне уже развившегося коматозного состояния.

При остром развитии комы наблюдается быстрое ухудшение состояния ребенка, сначала на фоне выраженных симптомов интоксикации возникает гипертермия, затем появляются желтушный и геморрагические синдромы. Коматозное состояние чаще всего развивается на 4 – 6 день желтушного периода.

При подострой печеночной коме отмечается постепенно нарастающая слабость, адинамия, прогрессирующее усиление интоксикации, желтуха характеризуется волнообразным течением. Состояние ребенка то ухудшается, то улучшается. Часто наблюдается отечно-асцитический синдром, диспептические явления. Кома развивается на 3-4 неделе заболевания.

Клиническая картина ОПЭ зависит от стадии процесса. В прекоматозном периоде дети становятся беспокойными, эмоционально лабильными. Сухожильные рефлексы повышены, отмечается высокая судорожная готовность. Часто бывает нистагм, судорожные подергивания отдельных мышц лица и конечностей. Сознание становится спутанным, при развитии комы оно полностью исчезает.

В коматозном состоянии у детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.), могут быть генерализованные клонические судороги. По мере прогрессирования комы нарастает клиника отека-набухания головного мозга, появляется дыхание патологического типа (Куссмауля или Чейн-Стокса), снижается артериальное давление. Печень быстро уменьшается в размерах («пустое подреберье»). При дальнейшем прогрессировании процесса возникает полная адинамия, арефлексия. Зрачки становятся широкими, сначала исчезает реакция зрачков на свет, затем - корнеальные рефлексы, наступает остановка дыхания.

В развитии ОПЭ выделяют 4 последовательные стадии прогрессирующих нервно-психических нарушений. Первые две соответствуют фазе прекомы, две последующие характеризуют уже наступившую кому.

Прекома I (фаза предвестников). Сознание полностью сохранено. У ребенка отмечается эмоциональная неустойчивость, плаксивость, у старших детей - чувство тоски, тревоги, страха. Характерны адинамия, заторможенность, которые могут сменяться беспокойством, беспричинным волнением, эйфорией. Вегетативные расстройства проявляются обмороками, у маленьких детей может возникать икота или зевота. Изменения на энцефалограмме отсутствуют.

Прекома II. Соответствует стадии сопора. Рассматривается как состояние угрожающей комы. Большую часть времени больные спят или дремлют, периодически может происходить полное выключение сознания. На вопросы отвечают односложно, стереотипно. Отмечается снижение сухожильных, зрачковых рефлексов, дискоординация движений, учащение дыхания. Могут быть расстройства функции тазовых органов - непроизвольное мочеиспускание, стул под себя. На фоне угнетения сознания возникают эпизоды психомоторного возбуждения – печеночный делирий. На энцефалограмме выраженные нарушения с изменением α-ритма.

Кома I. Полная потеря сознания, однако кома не глубокая. Сохраняется реакция на сильные раздражители – боль, холод, тепло. Зрачки узкие, реакция на свет слабая. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стопы. Лицо становится маскообразным, наблюдаются приступы тонических судорог. Токсический парез кишечника, мочевого пузыря (прекращение мочеотделения при полном мочевом пузыре). На энцефалограмме исчезновение основного ритма, регистрация гиперсинхронных симметричных Δ-волн.

Кома II- глубокая кома. Отличается от предыдущей стадии полной арефлексией, отсутствием реакций на любые раздражения, широкими зрачками без реакции на свет. Появляется аритмия дыхания, падение артериального давления, судороги, брадикардия. На электроэнцефалограмме гиперсинхронные Δ-волны, в дальнейшем фиксируется горизонтальная линия, соответствующая «изоэлектрическому молчанию».

В зарубежной практике для оценки тяжести комы используется шкала, разработанная в Глазго (табл.7). Особое внимание в ней уделяется трем опосредуемым корой головного мозга функциям: 1) открывание глаз; 2) речевая реакция; 3) двигательная реакция скелетных мышц. Несмотря на широкое применение данной шкалы во всем мире, она не может использоваться у ряда больных, в частности у детей, еще не умеющих говорить, или у интубированных больных.

Табл.7

Бальная оценка тяжести комы (шкала Глазго)

Клиника печеночной комы часто сопровождается развитием дополнительных синдромов, осложняющих течение ОПЭ. Наиболее часто это:

а) отек-набухание головного мозга;

б) массивные (чаще желудочно-кишечные) кровотечения;

в) почечная недостаточность;

г) вторичные инфекционные осложнения.

Эти состояния лишь условно могут быть отнесены к категории осложнений. Скорее всего, речь идет о разных вариантах течения тяжелого гепатита. Однако от своевременности их распознавания и лечения зависит исход ОПЭ. У детей на фоне фульминантной формы гепатита они существенно ухудшают и без того тяжелый прогноз.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав