АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология

Прочитайте:
  1. I. Патофизиология гипоталамуса
  2. II. Патофизиология гипофиза
  3. Б. Патофизиология
  4. ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  5. ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
  6. ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
  7. ГЛАВА 3 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
  8. Глава 5. Патофизиология диареи
  9. ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
  10. ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА. ГРАВИТАЦИОННАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и «ответом» хозяина на их присутствие в респираторных отделах легких. Пневмонию могут вызывать различные возбудители. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой бронхов), а также клеточные и гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом. Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту организма. Пневмония может также развиться у пациентов с сохраненным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма «прорывается» массивной микробной агрессией или особо вирулентными микроорганизмами.

Бактерии в легкие могут проникнуть несколькими путями. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной ча­стотой обусловливающих развитие пневмонии:

1. аспирация секрета ротоглотки;

2. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

3. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

4. непосредственное распространение инфекции из соседних пора­женных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирова­ния респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенети­ческий механизм развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорга­низмов, например S. рпеитоniае, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроас­пирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдаю­щийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактери­альная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из ниж­них дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда на­рушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитар­ная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии. Он играет основную роль при инфицировании нижних ды­хательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

В случаях формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса. В случае тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер. Гетерогенность ответа хозяина на очаговую легочную инфекцию может быть объяснена генетическим полиморфизмом. Есть сведения о большом числе генов, оказывающих влияние на тяжесть течения и исходы пневмонии.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную терапию, построена по этиологическому принципу. Этот принцип положен в основу классифи­кации пневмонии, представленной в Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ X) (1992 г.) (Приложение 1). К сожалению, на практике осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний затруднено из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности традиционных микробиологических исследований.

Поэтому, с учетом условий, в которых развилось заболевание, особенностей инфицирования легочной ткани, а также состояния иммунологической реактивности организма больного предложена другая классификация пневмоний. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).

2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмо­ния (синонимы: госпитальная, внутрибольничная).


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)