АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Развитие АП определяется количеством и характером аспирированного содержимого (кислое содержимое желудка или нейтральное содержимое ротоглотки

Развитие АП определяется количеством и характером аспирированного содержимого (кислое содержимое желудка или нейтральное содержимое ротоглотки, жидкое, вязкое или с инородными частицами, инфицированное или стерильное). Возникновение АП после аспирации зависит от количества бактерий, достигающих терминальных бронхиол, их вирулентности и от состояния защиты нижних дыхательных путей. АП развивается либо в случае попадания большого количества инфицированного содержимого, когда естественные защитные механизмы мукоцилиарного клиренса "не справляются с нагрузкой", либо при действии на нижние дыхательные пути агрессивного (с низким рН) аспирата. Аспирация в трахеобронхиальное дерево может иметь различные последствия: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром как тройную угрозу:

1) механической обструкции дыхательных путей (МОДП);
2) острого химического пневмонита (ОХП);
3) бактериальной пневмонии.

Очевидно, что лишь последняя патология может быть отнесена к категории АП, первые две могут рассматриваться как состояния, способные приводить к развитию АП примерно в 30% случаев.

Механическая обструкция нижних дыхательных путей вызывается аспирацией биологически инертных жидкостей или твердых частиц. Симптомы обструкции зависят от диаметра, как объекта, так и дыхательных путей. Обструкция верхнего отдела трахеи может вызвать острое апноэ, часто с афонией и быстрым наступлением смерти. Обструкция дистальных дыхательных путей вызывает раздражающий хронический кашель и иногда рецидивирующие инфекции дистальнее места обструкции. Ателектаз или перераздувание затронутого легкого лучше видны на рентгенограмме грудной клетки, сделанной на выдохе; частичная обструкция с "воздушной ловушкой" ведет в этой фазе дыхания к смещению сердечной тени в сторону от пораженного легкого. Другой диагностический признак - рецидивирующая инфекция паренхимы одного и того же легочного сегмента. Лечение состоит в удалении аспирированного объекта с помощью бронхоскопии.

Химический пневмонит возникает, когда аспирированный материал токсичен для лёгких, характеризующийся острым воспалением бронхов и легочной паренхимы в ответ на воздействие аспирированного материала. «Агрессивными» веществами, способными вызвать острый химический пневмонит, могут быть кислый, богатый ферментами желудочный сок (синдром Мендельсона), минеральные масла, гидрокарбонат. Патогенез повреждения трахеи, бронхов и легочной паренхимы типичен и напоминает химический ожог. Определенную роль играет локальное воздействие химически активного травмирующего агента на легочную паренхиму, что способствует «взрывному» выбросу биологически активных веществ (БАВ). В первые 10 мин после аспирации развивается гипоксемия - важнейший синдром при любом типе аспирации. Синдром Мендельсона - аспирационный пневмонит - гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Способствующие факторы: алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта. Основными определяющими факторами возникновения этого состояния являются: рефлекторный бронхоспазм; повреждение системы сурфактанта; ателектазирование части легкого; снижение легочной перфузии и открытие внутрилегочных артериовенозных шунтов; прямое повреждение альвеол.

Синдром Мендельсона развивается быстро. Ларинго- и бронхиолоспазм наступают остро в момент аспирации, появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ с экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц, тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. Нарастает отёк лёгких, гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия, нарушается сознание. Острый химический пневмонит также характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом; при рентгенологическом исследовании выявляется легочный инфильтрат в задних сегментах верхних долей легких или верхних сегментах нижних долей, то есть тех отделах, куда с большей или меньшей вероятностью попадает аспирированное содержимое (при горизонтальном положении больного). Бактериальная инфекция присоединяется позже. Возникает ОРДС. В этом случае процесс может развиваться по двум сценариям: в одних случаях гипоксемия и легочная инфильтрация разрешаются в ближайшие дни, даже без специального лечения, в других – после периода кажущегося улучшения (2-5 сутки) вновь появляется лихорадка, признаки дыхательной недостаточности и продуктивный кашель, что свидетельствует о развитии вторичной бактериальной пневмонии. Часто назначают кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. Важнейший компонент лечения - поддержка дыхания с использованием кислорода и при необходимости ИВЛ. Последние исследования этой формы пневмонита позволяют выделить следующие типы его течения:

1. быстрое выздоровление в соответствии с описанием, сделанным Мендельсоном;

2. прогрессирование с развитием острого респираторного дистресс-синдрома;

3. развитие бактериальной суперинфекции.

Смерть наступает от некупируемого отека легких и составляет от 30 до 50%.

Бактериальная инфекция нижних дыхательных путей - самая частая форма АП. Обычными возбудителями служат анаэробные бактерии, населяющие десневую борозду. Болезнь начинается и развивается медленнее, чем пневмония, вызванная аспирацией кислого желудочного сока. Характерны продромальный период и ряд типичных признаков инфекционного процесса в легких - лихорадка, симптомы интоксикации, кашель, лейкоцитоз, дыхательная недостаточность и выявляемые при рентгенологическом обследовании очаги инфильтрации в легких. Нередко пациенты обращаются в подострую стадию с осложнениями в виде легочных абсцессов или эмпиемы.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав