АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Резистентность основных возбудителей к АМП

S. pneumoniae. Резистентность пневмококков к пенициллину обычно сочетается с устойчивостью к цефалоспоринам I-II поколений, тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В то же время сохраняют активность цефалоспорины III-IV поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид. Уровень устойчивости пневмококков к пенициллину в нашей стране остается стабильным и не превышает 10%, при этом в большинстве случаев выявляются умеренно резистентные штаммы. Все пенициллинорезистентные пневмококки (ПРП) сохраняют чувствительность к амоксициллину/клавуланату, а резистентность к цефтриаксону варьирует от 0 до 2%.

Резистентность S. pneumoniae к макролидам также остается невысокой - частота выявления штаммов, нечувствительных к 14 и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) составляет 6-9%. Уровень устойчивости к 16-членным макролидам (спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам находится на еще более низком уровне (4,5%). Высокую активность в отношении S. pneumoniae сохраняют респираторные фторхинолоны (резистентность составила 0,1%) и ванкомицин. Следует отметить тенденцию к росту устойчивости пневмококков к тетрациклину и ко-тримоксазолу.

H. influenzae. Основной механизм резистентности H. influenzae связан с продукцией β-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины. Уровень устойчивости к аминопенициллинам среди клинических штаммов H. influenzae в РФ составил 4,7%. Не было выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину/клавуланату, ЦС III-IV (цефтриаксон, цефепим), карбапенемам, хинолонам. Резистентность к рифампицину составила 3,5%, к тетрациклину – 5,0%. Наиболее высокий уровень устойчивости H. influenzae отмечался к ко-тримоксазолу (29,8%).

Наиболее общими клиническими и рентгенологическими синдромами для пневмонии можно считать:

· Синдром интоксикации и общевоспалительных изменений;

· Синдром бронхита;

· Синдром уплотнения легочной ткани;

· Синдром раздражения плевры;

· Синдром плеврального выпота;

· Синдром ателектаза.

План обследования больного с подозрением на пневмонию:

При опросе и осмотре больного особое внимание следует обратить на:

1. Жалобы - кашель вначале сухой, затем влажный, с отхождением мокроты; одышка, вначале при незначительной физической нагрузке, потом и в покое (особенно при тяжелой пневмонии); на боли в грудной клетке (при явлениях раздражения плевры); на ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения (при развитии парапневмонического плеврита); на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. Однако начало с острой лихорадки, боль в грудной клетке и т.д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов и пожилых. Примерно у 25% пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка.
2. Анамнез заболевания – необходимо подробно расспросить больного о наличии переохлаждения незадолго до заболевания, была ли госпитализация в стационар в период за 4 недели до появления симптомов (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка); было ли оперативное вмешательство или потеря сознания, а также, другие состояния, сопровождавшиеся вероятной аспирацией (содержимого ЖКТ); Выяснить наличие сопутствующей патологии (ХОБЛ, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, аллергическая и аутоиммунная патология, онкологические заболевания, кардиальная патология, хроническая болезнь почек, туберкулез органов дыхания, вирусные гепатиты, ВИЧ и т. д.); нередко ВП “дебютирует” симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний. Отдельно выяснить, не принимает ли больной лекарственные препараты, обладающие иммуносупрессивным эффектом (цитостатики, глюкокортикостероиды и.т.д.). Уточнить длительность и течение болезни, симптомы и характер начала заболевания, провоцирующие факторы; подробно расспросить о появлении новых симптомов и изменении характера жалоб, когда и где обследовался и лечился (ознакомиться с выписными справками, если они есть), эффективность терапии, имеются ли осложнения, их лечение, повод для настоящей госпитализации.

3. Анамнез жизни – наличие профессиональных вредностей. Условия жизни и характер питания. Эпиданамнез: наличие контакта с больными ОРВИ, другими инфекциями, с больными туберкулезом, наличие вирусных гепатитов, ВИЧ; переливания крови, операции. Не находился ли заболевший более 14 дней в организованных коллективах закрытого типа (в армии, в тюрьме, в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения и т. д.). Перенесенные заболевания. Наследственность.

1. Объективное обследование: при осмотре особое внимание обратить на – наличие цианоза, частоту дыхательных движений, отставание грудной клетки при дыхании, выполненность межреберных промежутков, что придает сглаженность грудной клетке на стороне поражения. В остальном - осмотр по схеме истории болезни. При пальпации – оценить симптомы Штернберга и Поттенджера, также характерно усиление голосового дрожания в зоне поражения. Перкуторно определить размер полей Кернига, ширину корней легких, провести сравнительную и топографическую перкуссию грудной клетки. При перкуссии определяется укорочение (притупление, тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого. Аускультативно – локально там же (в зоне поражения) выслушивается бронхиальное дыхание и усиление бронхофонии, фокус крепитации на вдохе или звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации. У части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных). Плевральный выпот, как правило, ограниченный, осложняет течение ВП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.
2. На основании жалоб, анамнеза и объективного исследования формулируется представление о больном и выставляется предварительный диагноз, в котором указывается вид пневмонии (ВП, нозокомиальная, аспирационная и пневмония при ИДС) и предположительная локализация очага поражения. Затем указываются осложнения (если имеются). При наличии признаков дыхательной недостаточности – степень дыхательной недостаточности.

Например:Внебольничная пневмония в нижней доле левого легкого. Тяжелое течение. Осложнение: Левосторонний парапневмонический экссудативный плеврит. Дыхательная недостаточность II степени.

1. Наметить план обследования данного больного.
2. Оценить имеющиеся данные лабораторного обследования.

Данные клинического анализа крови не позволяют высказаться о потенциальном возбудителе ВП. Однако лейкоцитоз более 10-12*10⁹/л, нейтрофиллез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (в сторону палочкоядерных нейтрофилов), повышение СОЭ указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения ниже 3*10⁹/л или лейкоцитоз выше 25*10⁹/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

Биохимический и иммунологический анализы крови: обратитьвнимание на повышение уровней острофазовых показателей, таких как, СРБ (С-реактивного белка), фибриноген, сиаловые кислоты, иммуноглобулинов (α₂, γ), на уровень прокальцитонина. Показано, что наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллёзной пневмонией. Уровень прокальцитонина также коррелирует с тяжестью состояния пациентов с ВП и может быть предиктором развития осложнений и неблагоприятного исхода. При этом функциональные тесты печени, почек, гликемия и др. не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет прогностическое значение.

Кислотно-основное состояние (КОС): у пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространённой пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Он протекает с ↓ рН (рН < 7,25), ↑ РаСО2 в крови. При этом гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ОРИТ.

Исследование мокроты: включает в себя три аспекта, а именно, 1)цитологическое исследование мокроты (в том числе, и для выявления атипичных клеток); 2) анализ мокроты на наличие микобактерий туберкулеза (трижды – обязательно всем больным с подозрением на пневмонию; при необходимости проведение дополнительной диагностики, например реакции Манту, квантиферонового теста и.т.д.); 3) бактериоскопическое и бактериологическое (культуральное) исследование мокроты с посевом мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

Анализ на гемокультуру: проводится в некоторых случаяхпри подозрении на сепсис -трижды, на высоте лихорадки, до начала антибактериальной терапии - для оценки наличия бактериемии (для выявления возбудителя в крови) (Приложение 3).

· Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии. В первую очередь это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания, поскольку поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 4 ч) у госпитализированных пациентов обусловливают худший прогноз заболевания.

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, С. pneumoniae и Legionella spp. не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учётом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.

Определение антигенов. В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), а также иммунохроматографический тест с определением пневмококкового антигена в моче. Однако в нашей стране эти методы экспресс-диагностики не зарегистрированы.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких возбудителей как C. pneumoniae и M. pneumoniae, L. pneumophila. Однако место ПЦР в этиологической диагностике ВП ещё не определено и этот метод в настоящее время не рекомендуется для широкого использования.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя > 1,0 см) исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на кислотоустойчивость, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

Инвазивные методы диагностики. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеменённости полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) рекомендуются только при подозрении на туберкулёз лёгких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

1. Оценить имеющиеся результаты инструментального обследования (рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, КТ органов грудной клетки и др.), осмотра специалистов (фтизиатр, онколог, хирург и др.). При необходимости назначить дообследование.

Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях. Диагностика ВП практически всегда предполагает обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной ВП, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных бактерий и анаэробов. Ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (однако, в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли). Ценность рентгенографии состоит не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, но и в оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления.

Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить «проводником» в выборе антибактериальной терапии. Однако следует иметь в виду, что рентгенография органов грудной клетки не обладает абсолютной чувствительностью в визуализации очагово-инфильтративных изменений в легких.

Рис.1 Рентгенограммы (2 проекции) при внебольничной правосторонней нижнедолевой пневмонии.

В некоторых случаях необходимо назначение компьютерной томографии больному с предполагаемой пневмонией: а) у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения в легких на рентгенограмме (флюорограмме) отсутствуют; б) при рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого на почве тромбоэмболии легочной артерии, абсцесс легкого и др.) в) рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предыдущем эпизоде заболевания, или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 нед.

1. Наметить план лечения данного больного.
2. Составить окончательное суждение о больном, с проведением, при необходимости, дифференциальной диагностики, обоснованием лечебных процедур и прогноза.
3. Формулировка развернутого клинического диагноза:

Важно обратить внимание, что при очаговом поражении 1-2 сегментов (в доле) в диагнозе пишут «пневмонияв... доле», а при поражении всей доли, в диагнозе указывают «пневмония... доли».

Примеры формулировки диагноза:

1) Основной: Внебольничная пневмониявсредней доле правого лёгкого (Segm. 4) (Возбудитель: S.aureus), тяжелое течение.

Осложнения: абсцесс легкого в S4, Дыхательная недостаточность II степени.

Сопутствующий: Сахарный диабет IIтипа, компенсированный.

2) Основной: Внебольничная пневмония в нижней доле левого легкого (Segm. 9-10). (Возбудитель: Str. pneumoniae). Нетяжелое течение. ХОБЛ II стадии, обострение.

Сопутствующий: Язвенная болезнь: язва желудка. Вне обострения.

3) Основной: Внебольничная пневмония нижней доли левого легкого. (Возбудитель: Klebsiella pneumoniae). Тяжелое течение.

Осложнения: Левосторонний парапневмонический экссудативный плеврит (серозно-фибринозный экссудат). Дыхательная недостаточность II степени.

Сопутствующий: ИБС, стенокардия напряжения II функциональный класс.

Таблица 3.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав