 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этиология. Этиологиябольшинства АП полимикробнаяЭтиологиябольшинства АП полимикробная. Причинными факторами АП у более 50 % больных являются анаэробы (Prevotella malanogenica; Porphyromonas spp.; Fusobacterium nucleatum; Fusobacterium necrophorum;Bacteroides spp. (B. buccae, B. oris, B. oralis и др.); Veilonella parvula; Streptococcus intermedius), чаще констатируется комбинация нескольких микроорганизмов (как минимум, двух видов), реже отмечена комбинация анаэробов и аэробов (40% случаев) и еще реже – только аэробные (Staphylococcus aureus; Streptococcus pyogenes; Streptococcus viridans; Haemophilus influenzae (особенно тип b); Eikenella corrodens; Klebsiella pneumoniae; Escherichia coli; Enterobacter cloacae; Proteus mirabilis; Pseudomonas aeruginosa) виды (10%). Микробиологический субстрат внутрибольничной АП несколько отличается от такового внебольничных случаев заболевания. Важным фактором развития АП является уровень рН желудочного содержимого. В норме оно стерильно, но в случае длительного использования Н2-гистаминоблокаторов или ингибиторов протонной помпы создаются благоприятные условия контаминации желудка флорой тонкого кишечника. Использование назогастральных зондов для динамической аспирации содержимого или для зондового энтерального питания – факторы повышающие вероятность аспирации способствующие колонизации ротоглотки грамотрицательной кишечной флорой и S. aureus. Поэтому среди этиологических факторов АП у тяжёлых больных, длительное время находящихся на стационарном лечении, отмечают доминирование грамотрицательной кишечной флоры в сочетании с анаэробами. Факторами риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами являются: кома; интубация трахеи; оперативное вмешательство; сахарный диабет; хронические лёгочные заболевания; снижение питательного статуса; почечная недостаточность; предшествующая терапия антибиотиками; курение; длительная госпитализация. Клиническое течение АП зависит от многих факторов. Так, крупные инородные тела (кусочки плохо пережеванной пищи) могут застревать в гортани или трахее, приводя к развитию афонии, цианозу, острой дыхательной недостаточности, потере сознания и внезапной смерти. При частичной обструкции трахеи возникает двухфазное стридорозное дыхание с экспираторными свистящими хрипами, однако при продвижении инородного тела дистальнее инспираторный стридор становится менее выраженным. Локализация инородного тела в главном бронхе сопровождается появлением односторонних свистящих хрипов из-за турбулентности воздушных потоков и рефлекторного бронхоспазма. В случаях обструкции долевого или сегментарного бронха при аускультации может определяться асимметрия дыхания, локальные свистящие хрипы. Аспирация небольших по размеру инородных тел может вызвать раздражение соответствующего отдела бронхиального дерева и, как следствие, лихорадку, тошноту или рвоту. Определить локализацию области аспирации в случаях развития ателектаза можно по ослаблению дыхания. АП может рассматриваться как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: • пневмонит (пневмония); Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции. В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы лёгких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия). При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания. Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии: · постепенное начало · документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к ее развитию · отсутствие ознобов · зловонный запах мокроты, плевральной жидкости · локализация пневмонии в зависимых сегментах · некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема · наличие газа над экссудатом в плевральной полости · красная флюоресценция мокроты/ плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas) · отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав |