Морфогенетические типы. Внепечёночные проявления. Осложнения
Прочитайте:
- VIII Осложнения и их устранение
- Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- Ангина, причины, признаки, осложнения, профилактика.
- Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
- Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
- Болезни и осложнения, обусловленные иммунотерапией и иммунопрофилактикой
- Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
- Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
- Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
- Внекишечные проявления.
|
|
Цирроз печени – рубцовая деформация печени. В ткани печени при этом об-
разуются узлы или узелки из грубоволокнистой и печёночной ткани (узлы-
регенераты, ложные дольки), что называют также структурной перестройкой
печени. Цирроз печени классифицируют по этиологии, макро- и микроморфо-
логическим проявлениям. По этиологии различают инфекционный (прежде все-
го в исходе вирусных гепатитов B, C и D), токсический (в основном алкоголь-
ный), билиарный (первичный – при аутоиммунном заболевании первичном
склерозирующем холангите, вторичный – на фоне длительной механической
желтухи), сердечный (при синдроме хронической сердечной недостаточности) и
обменно-алиментарный (в основном при тяжёлых дистрофических заболевани-
ях у детей и взрослых). Обменно-алиментарный цирроз возникает при хрониче- 79
ской недостаточности пищевого белка (квашиоркор), а также при различных на-
следственных гепатозах (болезнь Андерсен – гликогеноз IV типа, гепатоцереб-
ральная дистрофия Вильсона–Коновалова, первичный гемохроматоз).
Макроморфологически выделяют крупноузловой (узлы-регенераты более
0,3-0,5 см) и мелкоузловой (менее 0,3-0,5 см) цирроз печени. Крупноузловой
цирроз печени в основном вирусный, мелкоузловой – алкогольный. Микромор-
фологическая (морфогенетическая) классификация включает монолобулярный
(портальный) и мультилобулярный (постнекротический) цирроз. Монолобуляр-
ный цирроз – цирроз печени, при котором одна ложная долька образуется из од-
ной нормальной дольки. При этом в результате гибели периферических гепато-
цитов нормальная долька уменьшена (коллапс дольки) и со всех сторон окруже-
на прослойками фиброзной ткани (чаще такой тип цирроза наблюдается при ал-
коголизме и является мелкоузловым). Мультилобулярный цирроз – цирроз пе-
чени, при котором одна ложная долька сформирована гепатоцитами из многих
нормальных долек. При этом происходит обширное разрастание в печени гру-
боволокнистой ткани (фиброзные поля) на фоне распространённых некрозов
паренхимы. Оставшиеся гепатоциты из разных нормальных долек, расположен-
ные в участках фиброза, хаотично пролиферируют с образованием ложной
дольки. Мультилобулярный цирроз обычно встречается в исходе вирусного ге-
патита и является крупноузловым. На фоне цирроза печени может развиться
рак.
К внепечёночным проявлениям цирроза печени относятся синдром порталь-
ной гипертензии, поражение почек (гепаторенальный синдром) и желтуха. Ос-
новное значение среди них имеет портальная гипертензия – повышение давле-
ния крови в системе воротной вены из-за затруднения её оттока через сдавлен-
ные узлами-регенератами внутрипечёночные сосуды. Портальная гипертензия
проявляется активизацией кава-кавальных и порто-кавальных анастомозов («го-
лова медузы» – полнокровные сосуды передней брюшной стенки, расходящиеся
от пупка; из расширенных анастомозов в пищеводе и желудке может развиться
фатальное кровотечение), асцитом (накопление транссудата в брюшинной по-
лости) и спленомегалией, сопровождающейся гиперспленизмом. Гиперспле-
низм (повышенная функция селезёнки) приводит к анемии и лейкопении, по-
следняя осложняется присоединением вторичной инфекции вплоть до сепсиса.
Геморрагический синдром при циррозе печени обусловлен несостоятельностью
стенок анастомозов, дефицитом факторов плазмокоагуляции из-за нарушения
синтеза их гепатоцитами и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. По-
ражение головного мозга (печёночная энцефалопатия) в терминальной стадии
цирроза печени приводит к развитию печёночной комы.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав
|