 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Левания надпочечников
Зоб (струма) – макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной тка- ни, не связанная с воспалением. Различают эндемический, спорадический, дис- гормоногенетический и диффузный токсический зоб. Эндемический зоб – зоб у жителей йод-дефицитных районов. Спорадический зоб – приобретённая йод- независимая форма зоба. Дисгормоногенетический зоб – йод-независимая фор- ма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза ти- реоидных гормонов. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – гиперти- реоидный зоб аутоиммунной природы. Дисгормоногенетический зоб макроморфологически проявляется как узло- вой зоб – образование в щитовидной железе множественных, тесно располо- женных узелков. При микроскопическом исследовании выделяют паренхима- тозную и коллоидную фазы зоба. Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной микроскопии не обнаруживает- ся. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолли- кулами с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом ис- следовании материала. Дисгормоногенетический зоб обычно проявляется кре- тинизмом. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте или внутриутробно и приводящий к физическому и психи- ческому недоразвитию (кретинизму). Болезнь Грейвса макроморфологически представляет собой диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы без образования узелковых структур) и проявляется следующими синдромами: тиреотоксической кардио- патией, хроническим серозным гепатитом, вторичной артериальной гипертен- 86 зией, увеличением щитовидной железы вплоть до тиреомегалии, общим поху- данием, тиреогенной (аутоиммунной) офтальмопатией. Кардиопатия протекает в виде миокардита и завершается кардиосклерозом, обусловливающим хрони- ческую сердечную недостаточность. Тиреотоксический гепатит может привести к циррозу печени. Аутоиммунная офтальмопатия проявляется экзофтальмом и офтальмоплегией. Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Острый тиреоидит про- текает в виде серозного и гнойного вариантов. Серозный тиреоидит может раз- виться как осложнение эпидемического паротита, гнойный – при септикопие- мии или переходе гнойного процесса на щитовидную железу с окружающих тканей. Подострый тиреоидит де Кервена вызывается различными вирусами, протекает в среднем 5-6 месяцев и завершается обычно выздоровлением. Желе- за при этом увеличена, болезненна, при микроскопическом исследовании в её ткани обнаруживаются разрушенные вирусами фолликулы и свободно распола- гающийся в строме коллоид, окружённый гигантоклеточными гранулёмами. К хроническим формам тиреоидита относятся болезни Хасимото (аутоиммунный тиреоидит) и Риделя (фиброзный тиреоидит). При тиреоидите Хасимото в щи- товидной железе появляются лимфоидные фолликулы, за счёт чего орган снача- ла увеличивается (гипертрофическая стадия), затем под влиянием аутоагрессии тиреоидные фолликулы разрушаются, железа уменьшается (атрофическая ста- дия) и формируется гипотиреоз вплоть до микседемы. Тиреоидит Риделя харак- теризуется разрастанием в органе грубоволокнистой соединительной ткани в виде плотного белого узла без чётких границ, симулирующего саркому. Из заболеваний надпочечников основное значение имеет патология пучко- вой зоны коры и изменения мозгового вещества. Выделяют две формы патоло- гических изменений в пучковой зоне коры надпочечников: усиление (гиперкор- тицизм) и ослабление (гипокортицизм) продукции глюкокортикоидных гормо- нов. Гипер- и гипокортицизм подразделяются на два варианта – первичный (не связанный с АКТГ) и вторичный (связанный с изменением продукции АКТГ аденогипофизом). Первичный гиперкортицизм (синдром Кушинга) обусловлен гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны. Вторичный ги- перкортицизм (болезнь Кушинга) – гиперкортицизм на фоне гиперпродукции АКТГ. Болезнь и синдром Кушинга проявляются одинаково: вторичным имму- нодефицитом, вторичным сахарным диабетом, вторичной артериальной гипер- тензией, стероидным остеопорозом, ожирением типа Кушинга (отсутствие от- ложений жировой ткани на конечностях) и появлением стрий (багрово- синюшных полос растяжения на коже живота). Первичный гипокортицизм обу- словлен гипоплазией, некрозом или атрофией пучковой зоны (его острая форма, развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется синдромом Уотерхауса–Фридериксена; тяжёлые хронические проявления – бо- лезнью Аддисона). Вторичный гипокортицизм – гипокортицизм, развивающий- ся на фоне недостаточности АКТГ, в частности, при синдроме отмены длитель- но применявшихся препаратов глюкокортикоидных гормонов. Мозговое веще- ство надпочечников – самый крупный параганглий у человека. Основная форма 87 его патологии – опухоль (феохромоцитома), проявляющаяся в основном вто- ричной артериальной гипертонией.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав |