АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Левания надпочечников

Прочитайте:
  1. A. надпочечниковая
  2. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  3. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  4. Anamnesis morbid (История заболевания).
  5. I. Консервативные методы лечения и уход за больными с гинекологическими заболеваниями.
  6. II. Анамнез заболевания
  7. II. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
  8. II. Регионарные опухолевые заболевания-злокачественные лимфомы
  9. II. СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКА, ОБОЛОЧЕК И СПИННОГО МОЗГА
  10. III . Анамнез настоящего заболевания.

 

Зоб (струма) – макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной тка-

ни, не связанная с воспалением. Различают эндемический, спорадический, дис-

гормоногенетический и диффузный токсический зоб. Эндемический зоб – зоб у

жителей йод-дефицитных районов. Спорадический зоб – приобретённая йод-

независимая форма зоба. Дисгормоногенетический зоб – йод-независимая фор-

ма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза ти-

реоидных гормонов. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – гиперти-

реоидный зоб аутоиммунной природы.

Дисгормоногенетический зоб макроморфологически проявляется как узло-

вой зоб – образование в щитовидной железе множественных, тесно располо-

женных узелков. При микроскопическом исследовании выделяют паренхима-

тозную и коллоидную фазы зоба. Паренхиматозный зоб образован мелкими

фолликулами, коллоид в которых при обычной микроскопии не обнаруживает-

ся. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолли-

кулами с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом ис-

следовании материала. Дисгормоногенетический зоб обычно проявляется кре-

тинизмом. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся

в детском возрасте или внутриутробно и приводящий к физическому и психи-

ческому недоразвитию (кретинизму).

Болезнь Грейвса макроморфологически представляет собой диффузный зоб

(равномерное увеличение щитовидной железы без образования узелковых

структур) и проявляется следующими синдромами: тиреотоксической кардио-

патией, хроническим серозным гепатитом, вторичной артериальной гипертен- 86

зией, увеличением щитовидной железы вплоть до тиреомегалии, общим поху-

данием, тиреогенной (аутоиммунной) офтальмопатией. Кардиопатия протекает

в виде миокардита и завершается кардиосклерозом, обусловливающим хрони-

ческую сердечную недостаточность. Тиреотоксический гепатит может привести

к циррозу печени. Аутоиммунная офтальмопатия проявляется экзофтальмом и

офтальмоплегией.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют

острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Острый тиреоидит про-

текает в виде серозного и гнойного вариантов. Серозный тиреоидит может раз-

виться как осложнение эпидемического паротита, гнойный – при септикопие-

мии или переходе гнойного процесса на щитовидную железу с окружающих

тканей. Подострый тиреоидит де Кервена вызывается различными вирусами,

протекает в среднем 5-6 месяцев и завершается обычно выздоровлением. Желе-

за при этом увеличена, болезненна, при микроскопическом исследовании в её

ткани обнаруживаются разрушенные вирусами фолликулы и свободно распола-

гающийся в строме коллоид, окружённый гигантоклеточными гранулёмами. К

хроническим формам тиреоидита относятся болезни Хасимото (аутоиммунный

тиреоидит) и Риделя (фиброзный тиреоидит). При тиреоидите Хасимото в щи-

товидной железе появляются лимфоидные фолликулы, за счёт чего орган снача-

ла увеличивается (гипертрофическая стадия), затем под влиянием аутоагрессии

тиреоидные фолликулы разрушаются, железа уменьшается (атрофическая ста-

дия) и формируется гипотиреоз вплоть до микседемы. Тиреоидит Риделя харак-

теризуется разрастанием в органе грубоволокнистой соединительной ткани в

виде плотного белого узла без чётких границ, симулирующего саркому.

Из заболеваний надпочечников основное значение имеет патология пучко-

вой зоны коры и изменения мозгового вещества. Выделяют две формы патоло-

гических изменений в пучковой зоне коры надпочечников: усиление (гиперкор-

тицизм) и ослабление (гипокортицизм) продукции глюкокортикоидных гормо-

нов. Гипер- и гипокортицизм подразделяются на два варианта – первичный (не

связанный с АКТГ) и вторичный (связанный с изменением продукции АКТГ

аденогипофизом). Первичный гиперкортицизм (синдром Кушинга) обусловлен

гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны. Вторичный ги-

перкортицизм (болезнь Кушинга) – гиперкортицизм на фоне гиперпродукции

АКТГ. Болезнь и синдром Кушинга проявляются одинаково: вторичным имму-

нодефицитом, вторичным сахарным диабетом, вторичной артериальной гипер-

тензией, стероидным остеопорозом, ожирением типа Кушинга (отсутствие от-

ложений жировой ткани на конечностях) и появлением стрий (багрово-

синюшных полос растяжения на коже живота). Первичный гипокортицизм обу-

словлен гипоплазией, некрозом или атрофией пучковой зоны (его острая форма,

развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется

синдромом Уотерхауса–Фридериксена; тяжёлые хронические проявления – бо-

лезнью Аддисона). Вторичный гипокортицизм – гипокортицизм, развивающий-

ся на фоне недостаточности АКТГ, в частности, при синдроме отмены длитель-

но применявшихся препаратов глюкокортикоидных гормонов. Мозговое веще-

ство надпочечников – самый крупный параганглий у человека. Основная форма 87

его патологии – опухоль (феохромоцитома), проявляющаяся в основном вто-

ричной артериальной гипертонией.

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)