АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек

Регуляция клубочковой фильтрации. Количество филь­трата (первичной мочи) меняется в зависимости от проницае­мости клубочкового фильтра и эффективного фильтрационно­го давления. При этом нервные и гуморальные влияния на фильтрацию могут осуществляться через регуляцию гидроста­тического давления в клубочковых капиллярах.

Нервная регуляция. Величина гидростатического давле­ния крови в капиллярах клубочка может меняться при измене­нии тонуса приносящей и выносящей артериол. Так, при повы­шении тонуса приносящей артериолы количество крови, по­ступающее в клубочковые капилляры, снижается, гидростати­ческое давление крови в капиллярах клубочка падает, уменьшается величина фильтрационного давления и скорость клубочковой фильтрации. При повышении тонуса выносящей артериолы отток крови из клубочковых капилляров замедля­ется, гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка повышается, а фильтрационное давление и скорость клубоч­ковой фильтрации возрастают. Такое избирательное влияние на тонус гладких мышц приносящей и выносящей артериол может оказывать симпатическая нервная система. При не­большом повышении тонуса симпатической нервной системы происходит сужение выносящей артериолы и усиление клу­бочковой фильтрации. При значительной активации симпати­ческой нервной системы происходит сужение приносящей ар­териолы и резкое уменьшение скорости клубочковой фильтра­ции. Этот механизм лежит в основе значительного снижения мочеобразования при сильных болевых воздействиях на орга­низм (болевая анурия)

Гуморальная регуляция. Связана со способностью не­которых гормонов и биологически активных веществ изменять тонус артериол клубочка и величину гидростатического давле­ния крови в клубочковых капиллярах. Вазоконстрикторы нор­адреналин, вазопрессин, ангиотензин-П, тромбоксан, эндоте­лии вызывают сужение приносящей артериолы и резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Вазодилата- торы: предсердный натрийуретический гормон, простагланди- ны, простациклин, оксид азота вызывают расширение прино­сящей артериолы и увеличение клубочковой фильтрации-

Большинство из вышеперечисленных вазоактивных веществ образуется в самих клубочках, в клетках юкстагломерулярного аппарата, и в качестве паракринных факторов участвует в тон­кой регуляции процесса клубочковой фильтрации.

Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин мо­жет по-разному влиять на процесс фильтрации, что зависит от его концентрации в плазме крови. В низких концентрациях ад­реналин увеличивает скорость клубочковой фильтрации и мо- чеобразование вследствие сужения преимущественно вынося­щей артериолы. В высоких концентрациях адреналин вызыва­ет сужение приносящей артериолы и уменьшение клубочковой фильтрации.

Регуляция канальцевой реабсорбции и секреции. Регуля­ция канальцевой реабсорбции и секреции осуществляется, главным образом, в дистальных отделах нефрона с помощью гуморальных механизмов, т.е. находится под контролем раз­личных гормонов.

Проксимальная реабсорбция в отличие процессов перено­са веществ в дистальных канальцах и собирательных трубоч­ках не подвергается такому тщательному контролю со стороны организма, поэтому ее часто называют облигатной реабсорб- цией. В настоящее время установлено, что интенсивность об­лигатной реабсорбции может изменяться под влиянием неко­торых нервных и гуморальных воздействий. Так, возбуждение симпатической нервной системы ведет к увеличению реабсор­бции ионов Na⁺, фосфатов, глюкозы, воды клетками эпителия проксимальных канальцев нефрона. Ангиотензин-П также способен вызывать увеличение скорости проксимальной реаб­сорбции ионов Na⁺

Интенсивность проксимальной реабсорбции зависит от ве­личины клубочковой фильтрации и возрастает с увеличением скорости клубочковой фильтрации, что носит название клу- бочково-канальцевое равновесие. Механизмы сохранения этого равновесия до конца не изучены, однако известно, что они относятся к внутрипочечным регуляторным механизмам и их осуществление не требует дополнительных нервных и гумо­ральных влияний со стороны организма.

В дистальных канальцах и собирательных трубочках почки осуществляется, главным образом, реабсорбция воды и ионов, выраженность которой зависит от водно-электролитного ба­ланса организма. Дистальная реабсорбция воды и ионов назы­вается факультативной и контролируется антидиуретическим гормоном, альдостероном, предсердным натрийуретическим гормоном.

Образование антидиуретического гормона (вазопрессина) в гипоталамусе и выброс его в кровь из гипофиза увеличивает­ся при уменьшении содержания воды в организме (дегидрата­ции), снижении артериального давления крови (гипотензии), а также при повышении осмотического давления крови (гиперо­смии). Этот гормон действует на эпителий дистальных каналь­цев и собирательных трубочек почки и вызывает повышение его проницаемости для воды вследствие формирования в ци­топлазме эпителиальных клеток особых белков (аквапори- нов), которые встраиваются в мембраны и формируют каналы для тока воды. Под влиянием антидиуретического гормона происходит увеличение реабсорбции воды, снижение диуреза и повышение концентрации образующейся мочи. Таким обра­зом, антидиуретический гормон способствует сохранению воды в организме.

При снижении выработки антидиуретического гормона (травма, опухоль гипоталамуса) образуется большое количе­ство гипотоничной мочи (несахарный диабет); потеря жидкос­ти с мочой может привести к обезвоживанию организма.

Альдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников, действует на эпителиальные клетки дисталь­ных отделов нефрона и собирательных трубочек, вызывает увеличение реабсорбции ионов Na⁺ воды и повышение секреции ионов К⁺ (или ионов Н⁺ при их избыточном содер­жании в организме). Альдостерон является частью ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (функции которой рас­смотрены ранее).

Предсердный натрийуретический гормон образуется мио- цитами предсердий при их растяжении избыточным объемом крови, то есть при гиперволемии. Под влиянием этого гормона происходит увеличение клубочковой фильтрации и уменьше­ние реабсорбции ионов Na⁺ и воды в дистальных отделах неф­рона, вследствие чего происходит усиление процесса мочеоб­разования и выведение из организма избытка воды. Кроме то­го, этот гормон снижает продукцию ренина и альдостерона, что дополнительно тормозит дистальную реабсорбцию ионов Na⁺ и воды.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2226 | Нарушение авторских прав