Церебральные нарушения
Психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи- Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приводит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - физиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это оказывает дополнительное воздействие на КГМ, CCC и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, высок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная гиперкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекватного обезболивания с использованием методов НЛА.
Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоатриальной и AV блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда).
2. Нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессорной гиперкатехоламинемией.
· экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - передний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком риске развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рецидиву.
· пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков;
· брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия;
· аритмический шок.
3. ОСН. Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кардиодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизированный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и ПЖ, рецидив ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда.
4. ОСосН является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирующих КА.
· рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется);
· истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приводящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный приток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 730 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |
|