АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11. Нарушения обмена веществ и эндокринные нарушения. Витамины

11.1. Нарушения регуляции обмена веществ.

Необходимым условием жизни является непрерывный обмен веществ и энергии. Обмен веществ, как основное свойство живой материи и основной биологический процесс, представляет собой единство двух взаимосвязанных процессов ассимиляции (непрерывное образование сложных веществ и протоплазмы клеток) и диссимиляции (распад живого вещества с выделением энергии, которая используется для жизнедеятельности организма). Обмен веществ определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем. В соответствии с этим и нарушения обмена веществ могут носить наследственный характер или возникать в результате нарушения функции регулирующих систем.

Нарушения метаболизма могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от молекулярного и клеточного до организменного. На клеточном уровне они связаны, прежде всего, с нарушением механизмов саморегуляции, образующих систему, функционирующую по принципу обратной связи, когда увеличение концентрации какого-нибудь конечного продукта обмена выше допустимого уровня блокирует предыдущий этап метаболизма. В одних случаях это происходит за счет ингибирования фермента, катализирующего определенное химическое изменение, в других – подавляющего биосинтез фермента.

Ведущая роль в осуществлении внутриклеточной саморегуляции принадлежит генетической информации. Еще в начале ХХ в. английский врач Гаррод сообщал о «врожденных ошибках метаболизма». Позже было установлено, что большинство наследственных дефектов обмена веществ обусловлено мутацией генов, кодирующих синтез ферментов (наследственные энзимопатии), значительно меньший удельный вес в развитии наследственной патологии имеют мутационные изменения структурных и транспортных белков.

Сущность энзимопатий заключается в том, что при этом ферментный белок не синтезируется, или синтезируется с измененной структурой, что изменяет его активность. При снижении активности фермента возможно накопление неметаболизирующегося субстрата или выпадение промежуточного продукта обмена. Повышение ферментативной активности обычно приводит к накоплению конечных продуктов обмена.

В ряде случаев проявление генетического дефекта наблюдается только под воздействием факторов окружающей среды. Генетически обусловленная блокада метаболизма может сопровождаться активизацией альтернативного, или заместительного метаболического пути. Примером активизации альтернативного пути может служить обмен глюкозы по пентозному пути при блокаде гликолитического, следствием чего является усиление синтеза жиров и холестерина. Заместительный путь реализуется, например, при блокаде фенилаланингидроксилазы, наблюдаемой при наследственной болезни фенилкетонурии, когда фенилаланин не может превращаться в тирозин и начинает метаболизироваться с образованием фениллактата и фенилацетилглутамина, обладающих токсическим действием.

Наряду с внутриклеточными механизмами саморегуляции организм располагает и более сложными механизмами регуляции, которые принимают участие в регуляции метаболических процессов в клетке и согласованности их с другими клетками, органами и организмом в целом. Это нервно-гормональные механизмы регуляции.

Гормональная регуляция на клеточном уровне может осуществляться также с помощью генетического аппарата путем индукции образования ферментов (например, инсулин индуцирует синтез ферментов гликолиза) или изменения активности имеющихся ферментов (адреналин активирует инсулиназу, инсулин - гексокиназу).

Нервная система осуществляет свою трофическую функцию, т.е. контролирует тканевый обмен, с помощью медиаторов, а так же посредством аксоплазмотического тока. При нарушении этой функции развивается нейродистрофический процесс (например, кератит после перерезки тройничного нерва).

Нарушения обмена веществ на более высоком уровне биологической организации – органном и организменном – в большей степени зависят от состояния нейроэндокринной регуляции. Так, эмоциональное возбуждение сопровождается изменением корковой регуляции теплопродукции, углеводного обмена и др. Многие нарушения обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития обусловлены поражением промежуточного мозга. Особенно велика роль гипоталамуса, который с помощью ризлинг-факторов через гипофиз или парагипофизарные проводниковые пути оказывает влияние на метаболизм. Нарушения вегетативной нервной системы также вызывают изменения в обмене веществ. Так, перерезка симпатических нервов задерживает мобилизацию жира из депо.

Таким образом, между внутриклеточными механизмами саморегуляции, связанными с генетической информацией и нервно-гормональной регуляцией обмена веществ, имеется тесная связь, и нарушение любого из них сопровождается развитием патологии.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав