АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Нарушения энергетического обмена веществ
Нарушения обмена энергии лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Они могут возникать на всех этапах энергетических превращений вследствие отсутствия или недостатка субстрата, изменения количества или активности ферментов, в связи с генетическими дефектами, действием ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения, недостаточным поступлением в организм незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов и других веществ, необходимых для осуществления метаболических процессов, или в результате повреждения регуляторных систем.
Все энергетические нарушения реализуются на молекулярном уровне соответствующими изменениями в метаболизме и последующими нарушениями тех или иных функций организма. Нарушения на клеточном уровне обычно зависят от повреждения цитоплазматических включений – мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Чаще всего эти повреждения вызываются нарушением биосинтеза нуклеиновых кислот, активацией перекисного окисления, действием токсинов, а также нарушением нервной и гуморальной регуляции. На органном и тканевом уровне последствием энергетических нарушений является изменение специфической функции соответствующих органов и тканей. На уровне целостного организма нарушения энергетического обмена обычно связаны с нарушением регуляторной функции нервной и эндокринной систем.
Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболиза и анаболизма. Анаболизм – это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающийся с потреблением энергии. Катаболизм – это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенной в них энергии.
Катаболизм может совершаться внеклеточно с помощью пищеварительных ферментов и внутриклеточно при участии лизосомальных гидролаз. Внутриклеточному распаду подвергаются собственные макромолекулы, имеющие нарушения, приобретенные в результате случайных ошибок синтеза, либо других повреждений, в частности, перекисного окисления. Продукты их распада используются клеткой для синтеза других компонентов. Генетическая недостаточность лизосомальных ферментов приводит к возникновению болезней накопления (мукополисахаридозы, сфинголипидозы, гликогенозы).
Частным примером внеклеточного распада макромолекул является протеолиз, который обеспечивает повышение функциональной активности ферментов, гормонов, нуклеиновых кислот, первоначально синтезирующихся в форме предшественников с большим молекулярном весом, чем основная функционально активная молекула (например, проинсулин - инсулин). Ферментативный процесс такого типа называется ограниченным протеолизом. Характерными примерами его является функционирование каскадных систем: система комплимента, свертывания крови, фибринолиза, кининовая система.
Наиболее эффективным в энергетическом отношении является окисление продуктов обмена в цикле Кребса, ферменты которого локализованы в митохондриях; менее эффективным - окисление, гликолиз. Гликолитические процессы совершаются, в основном, в плазме клетки. Около 55% энергии полного расщепления глюкозы аккумулируется в макроэргических связях аденозинтрифософрной кислоты (АТФ) и используется для обеспечения функций клетки или пластических процессов в ней. Остальная часть энергии является непосредственным источником теплообразования.
При нарушении катаболических процессов прежде всего страдает регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов (анаболизма) субстратов. В свою очередь повреждение анаболических процессов приводит к нарушению воспроизведения функционально важных соединений – ферментов, гормонов, необходимых для осуществления катаболизма.
Наиболее выраженные нарушения катаболизма наблюдаются при повреждении системы биологического окисления, или механизмов сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования. Примерно на две трети сокращается выработка энергии при блокировании цикла трикарбоновых кислот (ингибирование фермента цитратсинтазы, дефицит пантотеловой кислоты, гипоксия). Ослабление гликолитических процессов, например, при сахарном диабете нарушает использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению энергетики на липиды и белки, угнетению цикла трикарбоновых кислот (дефицит щавелево-уксусной кислоты) усилению распада белков, кетогенезу и т.д. Нарушение гликолитических процессов отрицательно сказывается на возможности организма адаптироваться к гипоксии.
В некоторых условиях, особенно связанных с необходимостью поддержания постоянной температуры тела, например при действии холода, организм нуждается в срочной мобилизации тепла, которая происходит путем разобщения окислительного фосфорилиривания и повышения удельного веса свободного окисления. К разобщающим факторам относятся тироксин, паратиреоидин, прогестерон, гормон роста, вазопрессин, некоторые компоненты дыхательной цепи. При разобщении энергетический обмен клетки направляется в сторону повышенного образования тепла за счет временного снижения специфической функции клетки и пластических процессов.
Особый интерес представляют данные о влиянии на энергетический обмен бактериальной интоксикации. Исследования показывают, что дифтерийный токсин, живые и убитые культуры золотистого стафилококка обладают разобщающим действием. Снижается степень сопряженности дыхания и фосфорилирования и при введении тироксина. Наблюдающееся при этом значительное усиление клеточного дыхания лежит в основе повышения основного обмена при тиреотоксикозе. Окислительное фосфорилирование существенно нарушается при авитаминоазх, особенно витаминов группы В, поскольку многие из витаминов этой группы входят в состав коферментов цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов в дыхательной цепи.
Биоэнергетические процессы нарушаются при многих вирусных заболеваниях, в частности, при вирусном гепатите, когда вирус использует для нужд своего роста ряд жизненно необходимых веществ (АТФ, рибонуклииновые кислоты и др.).
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 928 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |
|