АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии (фазы) шока

Прочитайте:
  1. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  2. II. Стадии I, IIа, IIb
  3. III. Местно распространенный рак молочной железы III стадии
  4. АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.СТАДИИ АДАПТАЦИОННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У СПОРТСМЕНОВ.ЦЕНА И ВИДЫ АДАПТАЦИИ.
  5. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  6. Алкоголизм (определение, стадии развития, отличия от бытового пьянства). Течение и прогноз.
  7. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА: стадии развития
  8. Аллергология: определение, задачи. Аллергены. Аллергия: стадии развития, типы реакций. Понятие об экологической иммунологии и аллергологии.
  9. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  10. Асцитосорбция и ультрафильтрация при ЦП, осложненном резистентным асцитом и ОПН (стадии II и III).

Травматический шок характеризуется стадийностью нарушения.

1. Эректильная («erectus” – “напряженный”) стадия (фаза) шока – возбуждение. Кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механическое). Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. В результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Следовательно, все это может привести к развитию стрессового синдрома. Эта стадия характеризуется несколькими парадоксами.

Первый парадокс. В первые 10-15 минут после получения травмы врачи «Скорой помощи» сталкиваются с клиническим парадоксом шока: человек с белым, как полотно лицом возбужден, много говорит, практически не обращает внимание на тяжесть полученной травмы. Более того, у пострадавшего отмечается выраженный подъем артериального давления. Резкая бледность кожных покровов никак не соответствует такому поведению и высокому уровню артериального давления. При этом обескровленная, со множеством мелких пупырышков, как при ознобе, кожа (гусиная кожа) очень быстро покрывается липким холодным потом.

Второй парадокс заключается в том, что из вен начинается течь алая артериальная кровь. Объясняется это просто: при централизации кровообращения происходит так называемое шунтирование – сбрасывание артериальной крови в венозное русло. Богатая кислородом артериальная кровь, минуя капиллярную сеть многих органов, сразу поступает в вены. Появляется симптом «алой крови».

Третий парадокс. С незапамятных времен известны случаи, когда в пылу сражения воины не обращали внимания даже на тяжелые ранения. Веками слагались легенды об их мужестве и самоотверженности. Однако и в повседневной жизни нередки такие страшные картины, когда в результате нелепой случайности человек получает тяжелейшие повреждения, вплоть до ампутации конечности, но какое-то время не замечает боли. Более того, в состоянии сильного возбуждения он будет суетлив и словоохотлив. Несчастный будет упорно отказываться от помощи, называя тяжелую травму пустяком. И все это может происходить с человеком, внешность которого весьма далека от облика супермена. Правда, хватит такого геройства не более чем на 10-15 минут.

Подобное поведение в первые минуты шока повторяется достаточно часто. Еще в середине XIX столетия великий русский хирург Н.И. Пирогов заметил эту особенность начальной стадии травматического шока, названную позже стадией возбуждения или эректильной стадией. Существует предположение, что в экстремальных ситуациях в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество – эндоморфинол (внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние легкой эйфории и обезболивает даже при тяжелых травмах. Самообезболивание может сыграть и отрицательную роль в судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб на боли, даже при шокогенных повреждениях – переломах костей конечностей и таза, проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, часто мешает своевременному оказанию медицинской помощи.

С другой стороны, следует учитывать, что боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызывает спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения. Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды, которые значительно ускоряют обмен в тканях. Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия для того, чтобы уйти от опасности. Но заметим еще раз: такая мобилизация достигается колоссальным перенапряжением, и рано или поздно наступит полное истощение всех ресурсов.

2. Стадия торможения (торпидная) – (“torpidus» - “оцепенелый”).

Если в течение 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведет к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключенных из кровообращения. Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена – ацидоз и нехватку кислорода – гипоксию.

Двигательное и эмоциональное возбуждение первой фазы шока уже через 30-40 минут сменяется апатией и равнодушием. Уровень артериального давления понижается до 30-60 мм. рт. ст.. Кожа приобретает землистый оттенок с характерным малиновыми и серовато-зеленоватыми разводами. Их причудливый рисунок настолько напоминаем мрамор, что возник даже термин «мраморность кожи». Этот рисунок наиболее ярко выражен на коже живота и передней поверхности бедер.

Потеря жидкости с обильным потом и перераспределение плазмы из кровеносного русла в межклеточные пространства тканей вызывает значительное сгущение крови. Начинается процесс тромбообразования. Массивный тромбоз в капиллярах приводит к образованию зон некроза (греч. nekros – омертвление) в таких органах, как почки, печень, кишечник.

Кратко эту стадию можно охарактеризовать как фазу угнетения, развивающуюся вслед за эректильной и проявляющуюся гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или переодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т. п. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Все это приводит к снижению функций жизненно важных органов и систем.

По тяжести травматического шока различают несколько его степеней: легкий (I степень), средний (II степень) и тяжелый (III степень) шок.

Легкий шок характеризуется неглубоким нарушением функции в торпидной фазе, в частности небольшой заторможенностью пострадавшего, не очень существенными циркуляторными нарушениями с понижением артериального давления до 100/60 мм рт. ст; может купироваться без применения лечебных мероприятий.

Шок средней тяжести проявляется значительным нарушениями: четко выраженной заторможенностью, заметными расстройствами кровообращения (снижением артериального давления до 85/60 мм рт. ст), тахикардией, гипотермией. При шоке средней тяжести в торпидной фазе четко выявляется период временной адаптации.

Тяжелый шок характеризуется быстрым развитием нарушения функций без видимой стабилизации их; нарушения непрестанно прогрессируют, и шок переходит в терминальную фазу (если не было предпринято лечения). Таким образом, при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, различают еще и терминальную фазу травматического шока (кроме эректильной и торпидной), подчеркивая тем самым ее специфичность, и, отличие от предсмертных стадий патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания, неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а, следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Таким образом, шок – это общая реакция организма на сверхсильное раздражение, которая характеризуется тяжелыми расстройствами жизненно-важных функций практически всех систем организма. Схематично эту цепочку реакций можно представить следующим образом:

Шок®

Макрогемодинамические нарушения®

Нарушения микроцеркуляции (снижение каппилярного кровотока) ®

Нарушение доставки к тканям кислорода и др. энергетических субстратов®

Затруднение выведения продуктов распада®

Метаболический ацидоз®

Дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови.

А наиболее чувствительны к подобным расстройствам такие органы как легкие, печень, почки, следовательно, возможна острая недостаточность дыхания, почек или печени. Органы, которые в большой степени страдают во время шока, получили название шоковые органы.

Шоковое легкое. Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков». Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.

Шоковая почка. Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития анурии (полного прекращения выделения мочи).

Шоковая печень. Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением еще защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 2725 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)