АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез и морфология воспалительных процессов

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление.

Все факторы принято делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К экзогенным относятся:

а). биологические факторы – микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, черви, насекомые);

б). химические вещества - (кислоты, щелочи);

в). физические факторы -механические (инородное тело, давление, разрыв), термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам относятся те, которые возникают в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшиеся в сосудах тромбы. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген-антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системном воспалении (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты, и др.)

Среди множества патогенетических факторов воспаления можно выделить несколько, которые имеют решающее значение, определяют начало процесса, его развитие и исход:

- действие повреждающего агента (первичная альтерация);

- выброс из клеток биологически активных веществ - медиаторов воспаления;

- освобождения и активации лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);

- нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, (экссудация);

- размножение клеток (пролиферация);

- восстановление дефекта.

Воспаление складывается из последовательно развивающихся фаз:

1. Альтерация – это первая фаза воспаления, представляющая собой повреждение ткани, которое является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

В последнее время изучено свыше 10 биологически активных веществ, участвующих в воспалительной реакции. Их можно разделить на две группы: медиаторы, образующиеся в клетках (клеточные), и медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (гуморальные), в частности в плазме крови. По механизму действия их можно подразделить на действующие преимущественно на сосуды (повышают проницаемость стенки) и действующие на эмиграцию лейкоцитов (хемотаксис и фагоцитоз). К медиаторам клеточного происхождения относятся гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, катионные белки, лимфокины, простагландины, циклические нуклеотиды.

2. Экссудация – это вторая фаза воспаления, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов и, состоящая из ряда стадий, которые заключаются в следующем:

- нарушение микроциркуляции крови и лимфы,

- повышение сосудистой проницаемости стенок сосудов,

- экссудация составных частей плазмы крови,

- эмиграция клеток крови,

- фагоцитоз,

- образование экссудата и инфильтрата.

Подробнее развитие этих стадий выглядит следующим образом.

Нарушение местного крово - и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции под действием раздражителя является следствием спазма артериол. Этот спазм носит рефлекторый характер и скоро проходит. Вслед за этим возникает артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ – медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это вызывает увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает давление в них.

Через 30-60 минут артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Венозная гиперемия объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы. Первую составляют факторы крови, вторую – факторы сосудистой стенки, третью – факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относятся краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов и уменьшение содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше уменьшается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

Одним из проявлений нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов. Экссудация составных частей плазмы крови – это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани, что, в свою очередь вызывает увеличение отека ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место. Выходящая из сосудов жидкость (экссудат) пропитывает воспаленную ткань.

Основной причиной экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Выход воды и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты) - содержится много эонозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате имеется много мононуклеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться в зависимости от действия дефектов. В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз).

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления характеризуется интенсивностью обмена веществ, особенно в центре очага. Для характеристики метаболизма при воспалении применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что горение идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела). Воспаление всегда начинается с повышения обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из кардинальных признаков процесса – повышение температуры. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим меняется его направленность. Если сначала, т.е. в остром периоде воспаления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно.

Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление. Это является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает. Ацидоз обуславливает набухание элементов соединительной ткани. Повышение осмотического давления увеличивает экссудацию и местный отек. Этим объясняются главные признаки воспаления - припухлость и боль, которая тоже в значительной степени объясняется натяжением ткани, возникающим при этом.

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Доминирующими становятся - моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофагоциты (гистицоциты), поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты являются источником плазматических клеток, продуцирующих антитела.

3. Пролиферация – третья фаза воспаления, которая наступает по мере очищения воспаленной ткани. Пролиферация представляет собой размножение клеток и разрастание ткани и направлена на восстановление поврежденной ткани. В результате дифференцировки клеток образуются фибробласты, синтезирующие коллаген - главный составной элемент рубцовой ткани.

4. Исход воспаления различен в зависимости от этиологии и характера течения воспалительного процесса, состояния организма и структуры органа, в котором он развивается и, следовательно, может быть самым различным. Хотя воспаление и является защитной, приспособительной реакцией, но оно может вызвать при определенных условиях повреждение жизненно важных функций. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели больших массивных клеток дефект замещается соединительной тканью и в дальнейшем образуется рубец. Этим воспаление обычно и заканчивается.

Однако в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани (склерозирование), которая может деформировать орган и нарушить его функцию. Это особенно опасно при воспалении клапанов сердца, мозговых оболочек и т.д.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав