АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца иди сопровож­дающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного. выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в покое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в част­ности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включа­ются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом сердца. Увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосред­ственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично — с эндокринными факторами (вторичной гиперальдостеронизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах воз­растает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играет увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение колловдно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, Недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической. Поначалу сердечная недостаточность бывает преимущественно левожелудочковой (с засто­ем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. Большинству болезней сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца.

Недостаточность левожелудочковая острая может возникнуть в поздних стадиях заболеваний, сопровожда­ющихся нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки), иногда уже на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой природы, инфекцией. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью, поскольку в положении лежа увеличивается центральный объем крови и, ухудшаются условия внешнего дыхания. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Сердечная астма — пароксизм инспираторного удушья. Характерно мучительное ощущение острой нехватки воздуха, иногда с кашлем, тревожное состояние, потливость, бледность, цианоз. Выявляется тахикардия, у части больных — ритм галопа, альтернирующий пульс. Артериальное давление может быть повышено. В нижних отделах легких с обеих сторон иногда выслу­шиваются влажные и изредка сухие хрипы. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма воз­никает ночью (что наиболее характерно), то больной, проснувшись, садится или стремится к открытому окну. Переход в положение сидя со спущенными ногами у некоторых больных в течение 10—15 мин существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Одновременно уменьшается тахикардия, исчезает ритм галопа. Однако в отдель­ных случаях этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: мучительное удушье нарастает, усиливается цианоз, ка­шель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Боль­ной покрывается холодных потом. Влажные хрипы в легких становятся бо­лее крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы, дыхание становится клокочущим. Тахикардия нарастает. Иногда эта динамика заметна уже во время ис­следования. Отек легких может закончиться смертью больного, требует неотложного лечения, поэтому должен быть правильно распознан в течение нескольких минут.

Кардиогенный шок — особая форма острой левожелудочковой недостаточности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте мио­карда и проявляющаяся не столько застоем, сколько резким снижением сердечного выброса, падением периферического кровотока, ишемией ор­ганов.

Недостаточность правожелудочковая острая, как правило, возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии, изредка при об­ширном инфаркте миокарда с вовлечением межжелудочковой перегородки, с аневризмой или разрывом ее. Она может быть также связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени; периферическим цианозом, тахикардией.

Недостаточность левожелудочковая хроническая развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще при артериальных гипертониях, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастание инспираторной одышки при привычных нагруз­ках и склонность к тахикардии на фоне симптоматики основного заболевания.

Одышка при типичной развернутой картине хронической левожелудочковой недостаточности возникает уже при незначительных нагрузках (раздевание, еда) и даже в покое. Обычно одышка усиливается в поло­жении лежа, поскольку при этом возрастает приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше. Больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ). Возможен кашель с отделением серозной мокроты, больше в положении лежа, иногда упорный, часто ошибочно трактуемый как признак хронического бронхита. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить объективные признаки дыхательной недостаточности, в част­ности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха (иногда — и выдоха). Эти показатели могут существенно улучшиться после приема мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. В дальнейшем, с присоединением правожелудочковой недостаточности, одышка может уменьшиться, больному становится субъективно лучше. Тахикардия легко возникает или усиливается при нагрузке или является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма.

У больных с хронической левожелу­дочковой недостаточностью дополнительная нагрузка может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких.

Недостаточность правожелудочковая хроническая чаще всего присоединяется к левожелудочковой вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях лег­ких, при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка, при констриктивном и выпотном перикардите, значительном ожирении, выра­женном кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Боль­ные жалуются на общую слабость, тяжесть в области печени. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахи­кардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, прове­денного на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени— на фоне признаков основного заболевания.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся все более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, у лежачих больных — об­ласть крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона. Отек лица не характерен. При тяжелой недостаточности скоп­ление жидкости происходит и в серозных полостях. Гидроторакс может быть правосторонним или двусторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Большой асцит и гидроторакс могут стать при­чиной одышки.

Увеличенная печень обычно болезненна. Резкие боли в правом подреберье связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нара­стающей недостаточности, функция печени обычно остается удовлетво­рительной. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз. Возможна небольшая желтуха.

Обращают на себя внимание набухание шейных вен, холодные конечности, периферический цианоз. Вначале шейные вены набухают лишь в положении лежа. По мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурия (больше мочи выделяется ночью). Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия. Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможны признаки гипоксии мозга, периодическое дыхание.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признака­ми застоя в большом и малом круге кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествовала левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии хронической сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах в связи с их гипо­ксией, значительное увеличение сердца, фиброз печени, истощение. Неред­ки трофические язвы ног, пролежни, инфекции. Бронхопневмония особенно легко развивается у таких больных и протекает атипично, малосимптомно. Характерна неэффективность или плохая переносимость лекарственного лечения.

Хроническую сердечную недостаточность принято подразделять на 3 стадии:

I (начальная) — признаки сердечной недостаточности заметны лишь при нагрузке;

II (умеренная) — сердечная недостаточность выявляется и в покое, но не сопровождается существенным ухудшением функции других органов;

III (выраженная) — далеко за­шедшая сердечная недостаточность с морфологическими и функциональ­ными изменениями других органов, кардиомегалией, кахексией.

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)