Нефритический Sd
возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и проявляется:
· отёками;
· артериальной гипертензией;
· изменениями мочи.
Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с ОГН и ХГН. ОГН обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тонзиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные Ag, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы Ag-At фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развиdается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мелкодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.
Другие причины нефритического синдрома:
· вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);
· глистные инвазии (трихинеллез);
· лекарственное поражение почек (CA, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)
Патогенез нефритических отёков. Пусковой механизм - повышение проницаемости капилляров и выход жидкой части крови в интерстиции → снижение ОЦК → активация РААС + стимуляция секреции АДГ → усиление выделения альдостерона → задержка Na и Н20 в организме → увеличение объёма плазмы → усиление транссудации в ткани.
Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет говорить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёках может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.
Патогенез артериальной гипертензии. Связан с 3-мя основными механизмами:
· нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na и Н20);
· активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);
· угнетение депрессорных гормональных систем (почечных Pg, кининов).
Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации Na накапливается в организме, что приводит к развитию гиперволемии, с последующим увеличением сердечного выброса. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, увеличивается содержание Na в сосудистой стенке, что приводит к её набуханию и увеличению чувствительности к прессорным гормонам. Это вызывает увеличение ОПСС. Гиперволемия и увеличенный сердечный выброс вызывают повышение систолического АД, а высокое ОПСС обусловливает цифры диастолического АД.
Норма АД: систолическое 100-139 мм.рт.ст., диастолическое 60-89 мм.рт.ст.
Повышение АД у больных сопровождается:
· симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);
· болевым синдромом в области сердца;
· вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;
· при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кардиальной астмы (проявления ЛЖН),
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |
|