АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Sd желтух

Прочитайте:
  1. Классификация механических желтух.
  2. Классификация по патогенезу желтух.
  3. Клинико – лабораторная характеристика желтух.
  4. Патогенез механических желтух.
  5. Патологическая классификация желтух.
  6. Физиологическая желтуха новорожденных: причины, дифдиагноз с др. видами желтух.

Возникает в результате накопления в крови Bilа (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:

· Надпечёночная (гемолитическая).

· Печёночная (печёночно-клеточная).

· Подпечёночная (механическая, обтурационная).

Надпечёночная желтуха. Причины:

1. наследственные гемолитические анемии:

· мембранопатии: болезнь Минковского-Шоффара - микросфероцитоз (нарушение структуры и резкое снижение количества спектрина в мембранах Er);

· энзимопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, приводящий к гемолитическим кризам,

свя­занным с приёмом ряда лекарственных веществ;

· гемоглобинопатии: талассемии, серповидно-клеточная анемия.

2. приобретённые гемолитические анемии:

· токсическое поражение Er гемолитическими ядами (соединения As, Pb; змеи­ный, пчелиный и грибной яды; гемолитический Str, малярийный плазмодий, анаэробы);

· аутоиммунная гемолитическая анемия;

· переливание несовместимой крови;

· гемолитическая болезнь новорожденных при Rh-конфликтной беременности;

· лейкозы и другие опухоли;

· механическая гемолитическая анемия - повреждение Er искусственными клапанами сердца, после применения АИК.

Интенсивный гемолиз Er приводит к увеличению содержания в крови непрямого Bil. Признаки:

· анемия;
гемоглобинурия;

· ↑ в крови Bil за счёт непрямого;

· ↑ содержания уробилиногена в моче;

· ↑ содержания стеркобилина в кале.

Печёночно-клеточные желтухи. Механизмы развития:

· нарушение захвата Bil гепатоцитами, ↑ непрямого Bil;

· при выраженной гипопротеинемии мало белков, которые переносят Bil к гепатоцитам;

· нарушение конъюгации Bil. Непрямой Bil доставляется к гепатоцитам, но не связывается с глюкуроновой
кислотой (болезнь Жильбера);

· нарушение выведения Bil из гепатоцитов →↑ прямого Bil (Sd Дебена-Джонса или Sd Ротора);

· повреждение клеток печени (некроз или дистрофия) →↑ прямого и непрямого Bil (раньше называли паренхиматозной желтухой). Причины: гепатиты, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак.

· нарушение опока жёлчи по внутрипечёночным жёлчным протокам (внутрипечёночный холестаз) →↑
прямого Bil. Причины: цирроз печени, холестатический гепатит, холангит.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)