Теоретического занятия 3 страница
Исследование функций
Больного просят нагнуть голову вперед, повернуть ее в сторону, пожать плечами, поднять плечи выше горизонтали и привести лопатки к. позвоночнику.
Симптомы поражения
Периферический паралич и парез грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц развивается при поражении периферического нейрона — ядра или ствола добавочного нерва. При одностороннем поражении нерва невозможен или затруднен поворот головы в здоровую сторону,невозможно или затруднено поднимание плечевого пояса (пожимание плечами),плечо на больной стороне опущено,
нижний угол лопатки на стороне поражения отходит кнаружи и вверх, ограничено поднимание руки выше горизонтали.
При поражении нерва с 2-х сторон больные не могут удерживать голову, невозможны поворот головы в сторону, приподнимание плечевого пояса. Периферический паралич наблюдается при клещевом энцефалите.
IX—X пары. Языкоглоточный и блуждающий нервы
Двигательное ядро IX—X нервов является общим. Ядро лежит на дне ромбовидной ямки вентролатерально. Языкоглоточный и блуждающий (п. glossopharyngeus, n. vagus) нервы выходят из полости черепа через foramen jugulare. Двигательные волокна, идущие а составе обоих нервов, иннервируют мускулатуру глотки, мягкого нёба, гортани и надгортанника,а также голосовые связки.. С помощью двигательной порции блуждающего и отчасти языкоглоточного нервов осуществляются глотание, чихание, кашлевые и рвотные движения.;
Исследование функций
Врач просит больного открыть рот и произнести звук «а, затем произнести несколько фраз, выпить несколько глотков воды. При этом обращает внимание на сокращение мягкого нёба и расположение язычка.
В норме мягкое нёбо расположено симметрично, одинаково напрягается с обеих сторон, язычок расположен по средней линии.
Симптомы поражения
Периферический паралич и парез мускулатуры глотки и мягкого нёба развивается при поражении двигательного ядра и двигательных волокон блуждающего и в меньшей степени языкоглоточного нервов. При этом мягкое нёбо на стороне поражения свисает. При произнесении звуков подвижность мягкого нёба на стороне поражения уменьшена, голос имеет носовой оттенок (дисфония), язычок отклонен в здоровую сторону, наблюдается паралич или парез голосовой связки на стороне поражения, в пораженных мышцах наблюдаются атрофии, а при поражении ядра — и фибриллярные подергивания.
При двустороннем поражении нерва мягкое нёбо свисает с двух сторон. При произнесении звуков оно неподвижно,голос имеет резко выраженный носовой оттенок (дисфония). При параличе голосовых связок наступает афония, жидкая пища попадает в нос или гортань (дисфагия),в пораженных мышцах наблюдаются атрофии, а при поражении ядер — фибриллярные подергивания.
Периферический (бульбарный паралич)отмечается у больных, страдающих стволовым энцефалитом, опухолями, боковым амиотрофическим склерозом.
Центральный паралич мышц, иннервируемых двигательной порцией IX—X нервов, при односторонних, поражениях из-за наличия двусторонних кортиконуклеарных связей не наблюдается.
В случае двустороннего поражения кортиконуклеарных путей (псевдобульбарный паралич) наблюдается картина, аналогичная двустороннему поражению ядра или нерва, — паралич мягкого нёба, голосовых связок, дисфония или афония, дисфагия и появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый рефлекс — при постукивании молоточком по верхней губе выпячивается одна или обе губы),ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску—Радовича — штриховое раздражение кожи ладони в области thenar вызывает сокращение подбородочной мышцы. Псевдобульбарный паралич чаще наблюдается у больных с повторными нарушениями мозгового кровообращения.
VII пара. Лицевой нерв
Ядро лицевого нерва (п. facialis) расположено в вентролатеральном отделе варолиева моста, на границе с продолговатым мозгом. Верхний отдел ядра имеет двустороннюю кортиконуклеарную иннервацию, нижний— одностороннюю, связан с корой только противоположного полушария. Выйдя из ядра, волокна огибают ядро VI нерва и выходят из ствола в области мостомозжечкового угла. Проходят через внутренний слуховой проход в костный канал и выходят из полости черепа через foramen stylomastoideum, делясь на конечные ветви, которые иннервируют всю мимическую мускулатуру лица.
Исследование функций
Для проверки функции верхних мимических мышц больного просят поднять брови вверх, нахмурить брови, плотно закрыть и зажмурить глаза. Для исследования функции нижних мимических мышц больного просят оскалить зубы, надуть щеки, свистнуть.
Симптомы поражения
Периферический паралич лицевой мимической мускулатуры развивается при поражении периферического нейрона — ядра или ствола лицевого нерва. При одностороннем поражении нерва лобные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм),при попытке оскалить зубы рот перетянут в здоровую сторону при надувании щек «парусит» пораженная сторона.
Периферический паралич наблюдается при невропатиях, переломах основания черепа.
Центральный паралич мышц верхней половины лица при одностороннем поражении пирамидного пути из-за двусторонних кортиконуклеарных связей не наблюдается. Страдают только мышцы нижней половины лица, т. е. опущен угол рта, при оскале рот перетянут в здоровую сторону, при надувании щек «парусит» пораженная сторона.
Центральный паралич лицевого нерва чаще всего отмечается у больных с нарушением мозгового кровообращения.
VIII пара ЧМН (п. acusticus)
Слуховой нерв имеет две порции: собственно слуховую (п. соchlearis) и вестибулярную (п. vestibularis). Слуховые волокна начинаются в спиральном узле {gannuglion spirale) (рис. 14,1), расположенном во внутреннем ухе (1-й нейрон). Периферические отростки этого узла идут к слуховым клеткам кортиева органа (8)*, центральные (кохлеарный нерв, 15*) — в полость черепа через. porus acusticus internus и в мостомозжечковом углу вступают в мозговой ствол, оканчиваясь в двух ядрах (2-й нейрон)—дорсальном (tuberculum acusticum, 4*) и вентральном (nucleus ventralis,, 6*). Аксоны клеток слухового бугорка — слуховые полоски (2)*—: частично перекрещиваются и в составе боковой петли подходят к внутреннему коленчатому телу (9)* и заднему двухолмию (14)*. Аксоны клеток центрального ядра образуют трапециевидное тело-(3)*, переходят на противоположную сторону и в составе боковой петли (13)* подходят также к внутреннему коленчатому телу и заднему двухолмию (3-й нейрон). Отсюда (в основном из внутреннего коленчатого тела) начинаются волокна, которые через внутреннюю капсулу и согопае radiatae идут в корковую слуховую область (10)* (4-й нейрон) и верхнюю височную извилину (извилина Гешля, поля 41, 42, 52).
Слуховые раздражения своей и противоположной сторон проводятся по обеим сторонам мозгового ствола; в латеральной петле имеются проводники от каждого уха; корковая слуховая область воспринимает слуховые раздражения с обеих сторон, но лучше с противоположной стороны. j
При исследовании слуховых функций определяют остроту слуха, воздушную и костную проводимость звука, локализацию звука.
1. При исследовании остроты слуха пациент стоит на расстоянии 5 м от врача, повернувшись к нему/ исследуемым ухом, а второе ухо плотно закрывается надавливанием пальца на козелок. Врач шепотом произносит слова и предлагает их повторить. В случае поражения слухового анализатора возможно понижение остроты слуха — гипакузия, потеря слуха -глухота.
2.Воздушную проводимость звука определяют с помощью звучащего камертона, расположенного у слухового прохода; костную проводимость — путем установления камертона на сосцевидном отростке и темени. У здорового человека воздушная проводимость продолжительнее костной, звучащий камертон, установленный на голове по средней линии, слышится одинаково с 2-х сторон.
3.Для исследования локализации звука предлагают больному с закрытыми глазами определить местонахождение источника звука, например часов.
Рис. 14. Схема слухового пути:
/ — клетки спирального узла в улитке с их периферическими и центральными отростками; 2 — слуховые полоски; 3 — трапециевидное тело; 4 — дорсальное ядро (слуховой бугорок); 5 —веревчатое тело; 6 — вентральное ядро; 7 — ядро боковой петли; 8.— кортиев орган в улитке; 9 — внутреннее коленчатое тело; 10 — корковая слуховая область; //— ядро трапециевидного тела; 12 — верхняя олива; /3 — боковая петля; /4 —волокна, идущие к заднему двухолмию; 15 — кохлеарный нерв.
Тесты по теме ЧМН
1. В какой области ствола мозга располагаются ядра глазодвигательного нерва?
1 Варолиев мост
2 Ножка мозга
3 Продолговатый мозг.
2. В какой области ствола мозга располагаются ядра отводящего нерва?
1 Варолиев мост
2 Ножка мозга
3 Продолговатый мозг.
3. Укажите, при поражении какого ЧМН наблюдается птоз?
1) VI, 2) V, 3) III.
4. Укажите, при поражении какого из перечисленных ЧМН не наблюдается страбизм?
1) III, 2) VI, 3) X, 4) IV.
5. Укажите, при поражении какого ЧМН возникает дисфагия?
1) V, 2) VII, 3) X, 4) XI.
6. Укажите, при поражении какого ЧМН возникает дизартрия?
1) IV, 2) VII, 3) XII, 4) XI.
7. Укажите, при поражении какого ЧМН не возникает диплопия?
1) III, 2) VII, 3) VI, 4) IV.
8. Укажите, какой нерв осуществляет иннервацию сфинктера зрачка?
1) III, 2) VI, 3) IV.
9. Укажите, при поражении какого ЧМН возникает лагофтальм?
1) V, 2) VII, 3) X, 4) XI.
10. Какой из перечисленных признаков не характерен для поражения лицевого нерва?
1 Сглаженность лобных и носогубных складок
2 Лагофтальм.
3 Гиперакузия.
4 Гипогевзия.
5 Дисфагия.
11. Укажите, при поражении какой пары ЧМН возникает дисфония?
1) X, 2) VII, 3) XII, 4) XI.
12. Какой симптом не характерен для бульбарного паралича?
1 Отсутствие глоточного рефлекса.
2 Периферический парез подъязычного нерва.
3 Дисфония.
4 Симптомы орального автоматизма.
5 Дизартрия.
13. Какие проявления не характерны для псевдобульбарного паралича?
1 Дисфагия
2 Дизартрия
3 Дисфония
4 Атрофия и фибриллярные подергивания языка.
14. Где располагается патологический очаг, вызывающий битемпоральную гемианопсию?
1 Зрительный тракт.
2 Таламус
3 Внутренние отделы хиазмы.
4 Передние бугры четверохолмия.
5 Наружные отделы хиазмы.
ТЕМА 5.
РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств, эндокринных желез и трофику тканей. С помощью вегетативной нервной системы обеспечивается гомеостаз на тканевом и системном уровнях.
Вегетативная нервная система делится на 2 следующих отдела:
1. Центральный, который представлен совокупностью нервных клеток и волокон, заложенных в головном и спинном мозге.
2. Периферический отдел это пограничный симпатический ствол с узлами, вне- и внутриорганными сплетениями, а также скопления отдельных клеток в нервных стволах и сплетениях.
Вегетативная нервная система состоит из 2 частей (симпатической и парасимпатической), которые отличаются в морфологическом, и в функциональном отношении. Например, аксоны симпатических клеток спинного мозга имеют меньшую длину по сравнению с нейронами узлов симпатического ствола и промежуточных узлов. Кроме того узлы симпатического ствола находятся вне иннервируемого органа, а парасимпатические узлы — в cтенке или около соответствующего органа. Преганглионарные волокна сильно ветвятся и контактируют с несколькими узлами, что структурно обеспечивает диффузность реакции при раздражении даже одного такого волокна. Возбуждающим медиатором симпатической системы является адреналин, тормозным — эрготамин, а в парасимпатической нервной системе — соответственно ацетилхолин и атропин. Основной формой деятельности периферического отдела вегетативной нервной системы, так же как и соматической нервной системы, является рефлекс.
Дуга вегетативного рефлекса обычно состоит из трех частей: рецепторной (соматическая или вегетативная клетка), вставочной (вегетативная клетка бокового рога спинного мозга с аксонами в виде преганглионарного волокна) и эффекторной (клетка узла с осевоцилиндрическим постганглионарным волокном). Имеются связи с надсегментарнымн отделами мозга, по которым в сегментарный вегетативный аппарат поступают интегрирующие импульсы.
Периферическая часть симпатической нервной системы состоит из нейронов боковых рогов грудных и 1-2 поясничных сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток проходят в составе передних корешков, затем от них отделяются белые соединительные ветви грудных и поясничных спинно-мозговых нервов, которые заканчиваются в узлах симпатического ствола.
. Они располагаются на боковой поверхности тел шейных, грудных, поясничных и крестцовых позвонков.
Симпатический ствол имеет около 24 пар узлов (3 пары шейных — верхние, средние и нижние, 12 пар грудных, 5 — поясничных и 4 — крестцовых). Преганглионарные волокна заканчиваются не только у клеток соответствующего одного узла, но образуют коллатеральные волокна и к соседним ганглиям ствола. Часть же преганглионарных. волокон в этих узлах не прерывается, а направляется к промежуточным узлам (gangl. intermedia), расположенным между симпатическим стволом и эффекторным органом. Таким образом, волокна, которые отходят от симпатического ствола, включают в себя постсинаптические, которые идут к исполнительным органам, и пресинаптические волокла, которые направляются к промежуточным узлам. Серые соединительные ветви, которые сформированы из постсиноптических волокон, подходят вновь к спинномозговым нервам и вместе с ними распределяются в соответствующих дерматомах. Они проводят импульсы к стенкам сосудов, волосяным фолликулам и потовым железам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От четвертой пары шейных симпатических узлов отходит верхний шейный сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает импульсы, ускоряющие сокращение миокарда. Ветви от 5 верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную часть аорты, бронхи. Аксоны нейронов от 7 нижних грудных узлов иннервируют органы брюшной полости. От поясничных узлов волокна иннервируют органы малого таза.
Парасимпатическая нервная система представлена нейронами, расположенными в сером веществе ствола головного мозга (ядра 3, 7, 9 и 10 пар ЧМН) и 1-4 крестцовых сегментах. Аксоны идут до исполнительного органа, в ткани которого они прерываются (интрамуральные узлы). Постганглионарные волокна контактируют со слизистыми оболочками и гладкими мышцами. В составе лицевого нерва проходят волокна, иннервирующие подчелюстную и подъязычную слюнные железы, секреторные слезоотделительные клетки.
Парасимпатические волокна ядер среднего мозга в составе глазодвигательного нерва подходят к ресничной мышце. Волокна ядер продолговатого мозга формируют блуждающий нерв и обеспечивают парасимпатическую иннервацию сердца, легких и пищеварительной системы. Парасимпатические образования крестцового отдела иннервируют мочеполовые органы и прямую кишку.
Между симпатической и парасимпатической системами существует естественный синергизм и относительный антагонизм как во влиянии на функцию иннервируемого органа, так и в реакции на действие вегетотропных веществ.
Парасимпатический отдел регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Под воздействием симпатического отдела изменяются условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям (приспособительное значение). Симпатический отдел широко представлен во всех органах, его функция зависит от регулирующего влияния коры головного мозга и эндокринной системы. Тонус симпатической нервной системы неустойчив и требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций. Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости как от центральной нервной системы, так и от эндокринной.
Тонус симпатической нервной системы преобладает днем, а парасимпатической — ночью («царствование вагуса» по ночам). Вегетативная нервная система регулирует трофотропную и эрготропную функции. Эрготропная функция направлена на вегетативно-метаболическое обеспечение умственной и физической деятельности, реализацию биологических мотиваций — пищевой, половой, мотиваций страха). Она осуществляется преимущественно симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
Трофотропная функция направлена на поддержание постоянства внутренней среды организма.
При функциональном (конституциональном) преобладании возбудимости симпатической нервной системы (симпатикотонии) отмечаются блеск глаз и расширение зрачков, частый пульс, тахипноэ, наклонность к артериальной гипертензии, зябкость, похудание, запоры. Симпатикотонии свойственны тревожность, повышение работоспособности чаще в вечернее время.
При преобладании влияния парасимпатической системы (ваготонии) отмечаются сужение зрачков, замедление пульса, снижение артериального давления, склонность к обморокам, ожирению, гипергидрозу,, апатия, нерешительность, работоспособность улучшается в утренние часы.
Деятельность вегетативной нервной системы вне сферы сознания и является автоматизированной. Несмотря,на это при нарушении ее деятельности возникают разнообразные неприятные субъективные ощущения и эмоционально-волевые расстройства.
Надсегментарная регуляция вегетативных функций обеспечивается на нескольких уровнях. Одним из главных уровней является регуляция гипоталамуса, который связан с вегетативными клетками, как ствола головного мозга, так и спинного мозга.
Он получает обширную информацию и обеспечивает сложную нервно рефлекторную и нейрогуморальную регуляцию. Гипоталамус – наиболее кровоснабжаемая часть головного мозга..
Та как сосудистая стенка этой зоны мозга проницаема для некоторых белковых молекул и вирусов то возможно гуморальным путем передавать информацию в центральную нервную систему.Отрицательным моментом является то, что богатое кровоснабжение, близость к ликворопроводящим путям, тесная взаимосвязь со многими отделами нервной системы обусловливают повышенную ранимость гипоталамической области при инфекциях, травмах и интоксикациях.
Нейроны гипоталамуса выделяют нейросекрет, который по специальным каналам-трубочкам поступает в заднюю долю гипофиза и стимулирует выработку его гормонов — гонадотропного, тиреотропного и адре-нокортикотропного; он является рилизинг-фактором.
Гипоталамус состоит из большого числа ядер, которые представляют собой скопление нейронов. Задние отделы гипоталамуса осуществляют функцию эрготропной системы, передние отделы обеспечивают интеграцию функции трофотропной системы. Раздражение задних ядер приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы, разрушение -к летаргии, снижению температуры тела.
Раздражение средней группы вызывает геморрагические высыпания на слизистых оболочках, разрушение-ожирение и половой инфантилизм. Разрушение ядер передней группы сопровождается несахарным диабетом, полиурией, гипергликемией. Углеводный обмен связан с функцией передних и задних ядер гипоталамуса, жировой — с функцией средних ядер.
В вегетативной регуляции деятельности органов большая роль принадлежит лобным и височным долям коры больших полушарии головного мозга, особенно их образованиям, относящимся к лимбической системе. Центральные нейроны вегетативной нервной системы связаны с полосатым телом, таламусом, субталамическим ядром. Эти связи дают возможность регулировать сложные, многоплановые вегетативно-висцеральные и поведенческие реакции.
Лимбическая система играет большую роль в формировании мотиваций, памяти и внимания, сна и бодрствования.
Возбуждение симпатической нервной системы приводит к сужению сосудов, а парасимпатической — к расширению. Центры сосудистой регуляции находятся в гипоталамусе, продолговатом мозге и сегментарном аппарате спинного мозга.
Центральные нарушения сосудистой регуляции обозначаются как вегетативно-сосудистая дистония. Для них характерны головная боль, головокружения, лабильность артериального давления, пятна гипере мии на лице, шее и верхней части груд, ной клетки, похолодание конечностей, потливость, нарушения в эмоционально-волевой сфере (немотивированная тревога, дисфория — расстройство настроения тоскливо-злобного характера, гипотимия — состояние подавленности, быстрая истощаемость внимания и др.).
Довольно распространенным синдромом дисфункции лимбико-гипоталамического отдела является так называемое сезонное аффективное расстройство. У жителей северного полушария при наступлении полярной ночи или укороченных световых дней развивается общая слабость, повышается утомляемость, резко снижается настроение, появляются немотивированная тоска, депрессия, артериальная гипотензия, сонливость. В весенне-летний период, с наступлением солнечных дней, эти симптомы проходят без лечения. Таким пациентам рекомендуются профилактические курсы облучения (соллюкс, УФО) в осенне-зимний период.
Центральным вегетативным нарушениям свойственны периодичность и пароксизмалыюсть (кризы). Можно выделить следующие варианты таких кризов. Симпато-адреналовые гипоталамические кризы проявляются артериальной гипертензией, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, мидриазом, болью в области грудной клетки и головы, тремором тела, тревогой, чувством страха смерти и обычно завершаются чувством полной опустошенности и выделением большого количества светлой мочи (полиурия). Длятся 15-30 минут. Приступы случаются чаще вечером или ночью.
При вагоинсулярных (парасимпатических) кризах возникает артериальная гипотензия, гипергидроз, желудочно-кишечные дискинезии, головокружение, тошнота, затруднение дыхания. Часты обмороки на фоне гипоксии мозга (при кровопотере, приступе затяжного кашля, при резком вставании с постели после ночного сна и т.д.). Приступ длится от 40 мин. до 1,5 часов. Возникают такие состояния в утренние часы.
Нередко встречаются смешанные, симпато-адреналовые и вагоинсулярные кризы. Развиваются такие кризы не только при поражении самого гипоталамуса, но и при неврозах или поражениях периферических отделов вегетативной нервной системы. Эти кризы могут возникать в различное время суток, но могут проявляться в определенные дневные или ночные часы.
При поражении гипоталамуса иногда развиваются нейроэндокринно-обменные синдромы (гипоталамогипофизарная кахексия, несахарный диабет, синдром Иценко—Кушинга, нарушения сна и бодрствования, эмоциональной сферы и др.
)
Вегетативная дистония это синдром, так как называя синдром мы можем говорить и о синдроме вегетативно-висцеральной дистонии, в который входят дистонии вегето-кардиальные, вегето-гастральные и т.д.
СВД включает проявление всех форм нарушения вегет ативной регуляции. Факторы, вызывающие вегетативную дистонию следующие:
1. СВД конституционального характера обычно проявляется с раннего детства и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрой сменой окраски кожи, потливостью, колебанием частоты сердечных сокращений и артериального давления, болью и дискинезией в желудочно-кишечном тракте, склонностью к субфебрилитету, плохой переносимостью физического и умственного напряжения метеопропностью. Нередко расстройства носят наследственный характер. С возрастом при правильном воспитании лица достигают известной компенсации.
2. СВД рсихофизиологической природы. Возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Эмоционально-вегетативные реакции на острый стресс являются нормальным ответом организма. Однако, избыточная неадекватная выраженность реакций, длительность и частота их, нарушение адаптационных возможностей человека являются уже патологическими, основу их и составляет оп исанный выше синдром.
3. СВД при гормональных перестройках организма. Он возникает в периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте создается разрыв между физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных вегетативных расстройств: колебания артериального давления, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость. Вегетативные расстройства обостряются и в период климакса. Вегетативные расстройства носят как перманентный так и пароксизмальный характер, а среди последних кроме чувства жара, характерных приливов, потливости могут возникать вегетативно-сосудистые кризы.
4. СВД при органических соматических заболеваниях (гипертоническая, \ишемическая, язвенная болезнь, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит).
5. ВСД при органических заболеваниях нервной системы.
6. СВД при профессиональных заболеваниях
7. СВД при невротических расстройствах (неврозах).
Все вегетативные дисфункции приводят к тому. Что не может полноценно обеспечиваться психо-эмоциональная, интеллектуальная деятельность.
Астения- суммарное сопровождение вегетативной дистонии. Беспокоят сложности засыпания, усталость.
Диагностические пробы:
1. ритмокардиография
2. ортоклиностатическая проба (измеряется пульс и артериальное давление когда человек ледит и стоит)
3. проверяют дермографизм
Лечение
1.смесь Петрова (бром, кофеин, сернокислая магнезия) в\в
2. регулярная физическая нагрузка (адеквтная) в сочетании с водными закаливающими процедурами
3. адаптогены (Жень-шень, элеутерококк, радиола розовая, апилак, китайский лимонник, пнтокрин). Препараты принимать не менее 3-4 недель. Специальных серьезных лечебных мероприятий нет.
Мигрень
Мигрень самый распространенный вариант головной боли.Она не является обычным состоянием.
Заболеванием страдает 8-12% населения. Мигрень не только влияет на качество жизни больных, но и является экономической проблемой. Чаще болеют женщины. В большинстве случаев заболевание начинается в подростковом-пубертатном возрасте и исчезает после 50 лет.
Причина заболевания-наследуемая особенность обмена серотонина. Если заболеванием страдает один из родителей, то вероятность наследования-30%, если оба, то 70%.
Предрасполагающий фактор-состояние напряжения.
Приступ случается не чаще одного раза в месяц.
В 85% случаев приступы головной боли стереотипно повторяют друг друга.
Характерна пульсирующая гемикрания в половине головы (височно-лобная область). В течение 20-40 миунт больная чувствует локальную головную боль. Затем она принимает диффузный характер (несколько часов). Возникает гиперестезия. В большинстве случаев когда боль доходит до пи кА (40 минут) человек не может выполнить ни бытовые, ни профессиональные обязанности.Часто бывает рвота, похолодание конечностей. Больные во время приступа стараются уединиться, лежат с закрытыми глазами.
В лечении мигрени используют 2 стратегии
1. лечение приступов
А) нестероидные противовоспалительные препараты (цитрамон, аскофен, лучше препараты с кофеином). Препараты нужно принмать в самом начале приступа.
Б) препараты спорыньи (кофетамин, кофеин, вазобрал) В самом начале приступа дозировка не более 1,5 мг в первый час приступа.
В) суматриптан (имигран), действие которого длится в течение 12 часов. Он принимается на высоте приступа. Вариант имиграна- зомиг.
Помогает больным также регулярная физическая нагрузка, нужно ограничить красное вино, какао, твердые сыры, шоколад. Пациентам рекомендуют вести здоровый образ жизни. Во время беременности приступов мигрени нет.
Головная боль напряжения
1. основа головной боли напряжения- снижение порога рецепции. Это астено-невротические и депрессивно-ипохондрические состояния человека.
2. мышечный гипертонус в мышцах скальпа
3. дистония сосудов головы
Клинические проявления головной боли напряжения: стягивающая боль, сдавливающая, сжимающая.
Головную боль напряжения делят на 2 группы:
А) эп изодическая (астено-невротическая) длится меньше 10 дней в месяц. Она носит диффузный характер. Эффект релаксации достигается употреблением алкогольных напитков. Отдыхом, физической нагрузкой как сменой деятельности.
Б) постоянная (депрессивно-ипохондрическая). Она длится больше 20 дней в месяц. У такой головной боли нет приступообразности. Также отсутствует эффект миорелаксирующего воздействия.
Лечение
1. транквилизаторы, седативные и растительные препараты при эпизодической головной боли и антидепрессанты как базовое лечение при постоянной головной боли.
2. мидокалм, сирдалуд в течение месяца
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|