 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Теоретического занятия 4 страница
3. сосудистые средства (танакан и др.)
ТЕМА 6. ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА.
К экстрапирамидной системе относятся клеточные образования больших полушарий мозга и мозгового ствола, а также их функциональные и морфологические связи. Эта система обеспечивает готовность мышечного аппарата к выполнению произвольных движений, последовательность включения в них определенных мышечных групп. Основной частью экстрапирамидной системы являются базальные ганглии (хвостатое и чечевицеобразное ядра).Чечевицеобразное ядро состоит из скорлупы и бледного шара. Эти ядра объединяются в одну систему - полосатое тело. Бледный шар и черную субстанцию объединяют в паллидарную систему. Синдром поражения бледного шара (Паркинсонизм).Паркинсонизм-синдром, характеризующийся сочетанием гипокинезии с тремором (преимущественно покоя) и постуральной неустойчивостью. Классификация Паркинсонизма
Симптомы паркинсонизма:
Симптомы поражения полосатого тела-гиперкинезы
Пациенты причмокивают, делают гримасы, временами высовывают язык, но удержать высунутый язык не могут.
Тесты по теме: 1.Какое из перечисленных нарушений не относится к гиперкинезам? А)хорея Б)торсионный спазм В)миоклония Г)гемибаллизм Д) адиадохокинез 2. Какой симптом не характерен для паркинсонизма? А) брадилалия Б)интенционное дрожание В)тремор Г)ригидность мышц 3.Какой гиперкинез характерен для ревматического поражения головного мозга? А)миоклония Б)гемибаллизм В)торсионная дистония Г)хорея 4.Какие расстройства речи возникают при поражении мозжечка? А)афония Б)дислалия В)брадилалия Г)скандированная речь 5. Какое расстройство речи возникает при поражении паллидо-нигральной системы? А)дизартрия Б)тихая, монотонная В)скандированная Г)афония
Тема 7
Основные синдромы при неврологических заболеваниях.
ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром отражает степень нарушения функции всего головного мозга. Причинами, вызывающими общемозговой синдром, являются общемозговые ишемия, отек, гипоксия, повышение внутричерепного давления. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Общемозговой синдром включает в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги. Обследование начинается с оценки уровня сознания. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор и кома. Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено. Так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена. Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого Общпериода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнение элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами).. Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения; сгибательно-разгибательные и вращательные движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены в состоянии поверхностной комы.
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Исследование менингеаьного синдрома вкючает определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым утлом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и плоскостью кровати, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.
ДИСЛОКАЦИОННЫЙ синдром развивается вследствие смещения мозгового вещества в естественные щели и отверстия с последующим сдавлением в них. Следует представлять клинические проявления височно-тенториального вклинения, а также вклинения продолговатого мозга и миндаликов мозжечка в область большого затылочного отверстия. При височно-тенториальном вклинении извилина гиппокампа вклинивается в отверстие намета мозжечка, отдавливая ножку мозга. Самыми характерными клиническими признаками при этом яаляются: мидриаз на стороне вклинения с низкой фотореакцией, а также слабость конвергенции и значительно реже расходящееся косоглазие. Особенно вероятно развитие данного вклинения при патологических процессах в височно-теменной области. Вклинение в области большого затылочного отверстия приводит, прежде всего, к нарушениям дыхания и бульбарным расстройствам. Данный вариант вклинения наиболее часто развивается при патологических процессах в заднечерепной ямке и грубой внутричерепной гипертензии.
ОЧАГОВЫЙ синдром, является следствием локального повреждения нервной системы патологическим процессом.
ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ синдром служит показателем инфекционного генеза заболевания, прежде всего менингита и энцефалита. Его наличие и выраженность оцениваются по уровню гипертермии, изменениям в периферической крови и состоянию ликвора.
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
За год в Архангельске инсульт возникает с частотой 5 человек на 1000 населения. Летальность составляет 25%. Соотношение ишемического инсульта к геморрагическому 3-4:1. Смертность при геморрагическом инсульте составляет 50%. Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренние сонные артерии, обеспечивают 70% всего кровоснабжениямозга и 2 позвоночные артерии - 30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо -виллизиев круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей, в остальных случаях имеются варианты. Наиболее неблагоприятными, с клинической точки зрения, являются полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов. Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая - двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга, ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций, находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено. Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом, острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации. Для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствиенарушения кровотока или при других причинах через 1 -3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы). Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже 65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания.
Классификация сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1971) I. Острые нарушения ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока). ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока) Ишемические - эмболический -стенотический - паренхиматозное кровоизлияние -сочетанное II Хронические нарушения ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия) - атеросклеротическая - гипертоническая - венозная. Этиопатогенез сосудистых заболеваний головного мозга Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого церебрального страдания: ИШЕМИЯ - патологическое уменьшение кровотока КРОВОИЗЛИЯНИЕ-выход элементов крови в ткань мозга
ИШЕМИЯ, ее основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие: Изменения сосудистой стенки тромб (на физиологических или патологических неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)
Перегиба артерий приобретенная патология, по типу септального стеноза (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки) Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы,остеофиты.) В большинстве случаев ишемии ЦНС, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов. Системные факторы: 1. Гемодинамические причины -нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния) 2. Гемические причины - анемия - нарушение реологических свойств крови, 3. Гипоэргические причины - гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов) - недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате следующих причин 1. разрыва атероматозного участка артерии 2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь) 3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология) 4. диапедезного выхода форменных элементов крови
Патологические изменения в ЦНС при НМК. При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или обширного некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец). При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу - распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии, в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление. разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек. Клинические проявления НМК . Инсульт, как правило, является малообратимой ситуацией, разрушенные нейроны не могут регенерировать, и остаточные очаговые симптомы практически неизбежны. Инсульт в большинстве случаев является грубым осложнением давнего сосудистого процесса, который клинически проявлялся в виде ДЭI и II стадии или ПНМК. Указанные состояния вполне курабельны, и сконцентрировав внимание на них можно по-настоящему помогать больному, сохранять его трудоспособность и использовать при этом несравненно меньшие материально-трудовые усилия.
Основные клинические синдромы А. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ связан с бассейном пораженной артерии. 1. Каротидный бассейн-возникает полушарная симптоматика в виде гемипареза или гемиплегии, гемианестезии, гемигипестезии, афазии, нарушения ВПФ (агнозии, апраксии).
2. Вертебральный бассейн (поражение ствола головного мозга, мозжечка, затылочной доли). Его проявления это головокружение, гемианопсия, альтернирующая симптоматика.
Б. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться острое и хроническое его развитие. Острое развитие общемозгового синдрома при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга. Клинические проявления - Угнетение сознания -головная боль -головокружение -тошнота, рвота -генерализованные тонико-клонические судороги Хроническое развитие происходит при постепенно нарастающей ишемии, гипоксии, интоксикации и патоморфологически проявляется прогрессирующим снижением количества нейронов. Клинические проявления -астения -снижение памяти и внимания -снижение интеллекта -заострение характерологических черт -слабодушие -вегетативно-сосудистые нарушения (обмороки, головная боль) -шум в голове (ушах)
Дисциркуляторная энцефалопатия состояние, которое проявляется многоочаговым нарушением функций головного мозга. Оно вызвано недостаточностью церебрального кровообращения. Этиология ДЭ Различают атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную ДЭ. 1 стадия-ранняя (начальная, инициальная)-без дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов. 2А стадия-с наличием нервно-психического дефекта в клинически скрытой форме 2Б стадия-с наличием клинически манифестного нервно-психического дефекта 3 стадия-с появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции, атаксии.
Типы клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии -классическое 9 медленно прогредиентное) -галопирующее (быстропроградиентное) -шубообразное (ремитирующее) Тип нервно-психического дефекта -мнестический -аффективный -паранойяльный Псевдодементный (депрессивный)
В 1 ДЭ отсутствуют дефицитарные неврологические и психопатологические симптомы. Невролог может обнаружить только микросимптомы органического поражения головного мозга, такие как ослабление реакции зрачков на свет, конвергенцию, некоторое повышение сухожильных рефлексов, кистевые феномены Россолимо и Бехтерева. В этой стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении, длительном чтении. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребывание в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Снижение работоспособности четко отмечается больным, и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы, больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны. При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом (церсбрастеническом) характере астенического синдрома: удлиняется время психических реакций, иногда в 2 раза по сравнению с нормой, затрудняются фиксация в памяти и воспроизведение не связанных между собой элементов. Сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредоточиться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффективного напряжения. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют проявления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у данных больных может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе - довольно часто наблюдаются многолетние стойкие ремиссии. II стадия (выраженная) В отличие от первой, во второй стадии, основным критерием диагностики является наличие у больного нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины (например, «происки» родственников и сослуживцев и т.п.). При нейропсихологическом исследовании больных ДЭ со II стадией заболевания могут быть выявлены расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания, больной отказывается от выполнения после ряда безуспешных попыток или соскальзывает на примитивный уровень реагирования, стремясь угадать ответ или решить задачу путем механического перебора простейших вариантов. Клинические проявления ДЭ во II стадии весьма разнообразны. Наряду с симптомами, встречающимися и в I стадии (раздражительность, головная боль, шум в голове и ушах, снижение работоспособности), выраженность которых может возрастать или уменьшаться, по мере увеличения проградиентности болезни все отчетливее выступают дефицитарные неврологические и особенно психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы. Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь. В то время как у больных ранней ДЭ превалирует гармонический анозогностический. ипохондрический, тревожный, эргопатический типы, во II стадии ДЭ наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов имеет место повышение показателей по шкалам неврастении, меланхолии, дисфории, эгоцентризма и апатии. Снижение показателей по шкале «качество жизни» свидетельствует о социальной и профессиональной дезадаптации. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений может быть определена, как дефектное состояние. В ситуациях, когда такой дефект выступает в клинически маскированной форме и обнаруживается лишь в процессе нейропсихологического или экспериментально-психологического исследования, больном}' может быть поставлен диагноз ДЭ ПА стадии. Если же дефект клинически очевиден и обусловливает необходимость смены работы и определения группы инвалидности, следует ставить диагноз ДЭ ПБ стадии. Как во ПБ, так и особенно во ПА стадии ДЭ дефект имеет, как правило, парциальный характер и затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы больных (мнестической, аффективной и др.). Следует выделять четыре типа парциального дефекта у больных ДЭ. 1. Мнестический. При этом преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда. Будучи вначале малозаметными и трактуемыми врачами как возрастные особенности памяти, эти нарушения на дальнейших этапах болезни могут приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции. 2. Аффективный. В этой ситуации у больного преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патологические характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже - развитие затяжной ипохондрической депрессии. 3. Паранойяльный. При данном варианте развития появляются выраженные паранойяльные расстройства и сверхценные идеи, приводящими к кверулянтному поведению, оцениваемому' самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость». 4. Псевдодементный. В этой ситуации у врача складывается 111 стадия В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада (нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы) характерная для хронической фазы психоорганического синдрома и практически не отличимая от проявлений сосудистой деменции. Заболевание переходит в III стадию. Неврологические изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, хотя могут углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течение нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КГ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом развития ТИА является кратковременная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто является ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: 1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях шили лице) 2. Потерей зрения на один глаз и значительно реже - гемианопсией 3. Чувствительными нарушениями (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) 4. Афазиейа при поражении правой каротидной артерии. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: 1. Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице, как справа, так и слева. 2. Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. 3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. 4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно. Ишемический инсульт 1. Эмболический тип - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы. Клиническая картина Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев, начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики, в результате физической нагрузки либо психоэмоционального стресса. При эмболическом инсульте, локализация и объём очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу и проявляются головной болью, тошно, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общсмозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2. Стенотический тип Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора. Клиническая картина Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии 3. Тромботический тип Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило, тромботический инсульт протекает тяжелее, чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения. Клиническая картина Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и. т.д. Затем практически, так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая, однако, имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.
Геморрагические инсульты Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав |