 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Теоретического занятия 5 страница
Для всех кровоизлияний в головной мозг характерными являются два основных признака: - ОСТРЕЙШЕЕ НАЧАЛО - ОБЩЕМОЗГОВАЯ СИМПТОМАТИКА
Паренхиматозное кровоизлияние Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. К негипертензионным причинам относят: 1. Амилоидную ангиопатию 7-10% 2. Использование антикоагулянтов-тромболитиков - 10% 3. Опухоли - 5-10% 4. Лекарственные причины - 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния 5. Макроаневризмы и а-в мальформации - 5% 6. Идиопатические кровоизлияния - 6-20% Для такого кровоизлияния характерны: гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин
Субарахноидальное кровоизлияние Составляет 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Возраст чаще всего 35-55 лет. Причины более чем в половине случаев- разрыв артериальных аневризм, реже- артерио-венозных мальформаций и-атероматозно измененных артерий, а также гипертоническая болезнь. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления. Клиническая картина складывается из общемозгового и менингеаль ного синдромов. Начало заболевания острейшее с появления очень сильной головной боли»удар по голове». Сразу же нарастают общемозговые проявления (головная боль, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением).
В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта. Таблица 1 Дифференциальная диагностика арактера инсульта
за исключением эмболического инсульта
Диагностика СЗГМ. как и любая другая, не является самоцелью и определяется потребностями и возможностями терапии. В диагностике СЗГМ имеются две основных составляющих: 1. Оценка кровоснабжения головного мозга 2. Определение морфо-функционального состояния головного мозга Диагностика состояния кровоснабжения головного мозга 1.Состояние общей гемодинамики -АД -оценка наличия сердечно-сосудистой недостаточности 2.Состояние крови -гемоглобин -парциальное давление газов крови -свертывающая система -вязкость крови -липиды крови -сахар крови -гематокрит 3.Состояние церебральной гемодинамики -морфология церебральных артерий -кровоток магистральный и регионарный Диагностика состояния головного мозга 1. Общее и локальное функциональное состояние 2. Морфологическое состояние.Ультразвуковое сканирование и допплерография Данный метод в настоящее время является основным в определении морфологического состояния экстракраниальных сосудов и кровотока по ним.
Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы, посылаемые специальным датчиком, отражаются от тканей с различной плотностью. Датчик регистрирует их и путем сложной компьютерной обработки получается двухмерно-пространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет и многое другое. Единственным серьезным препятствием для триумфального шествия данного метода являются плотные ткани на пути сигнала и диаметр сосуда. Таким образом, реально визуализировать можно сосуды диаметром более 1.5 мм и находящиеся вне костных структур. При допплерографии на основе допплеровского эффекта производится определение направления и измерение скорости движения эритроцитов по сосудам. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров непосредственно характеризующих
кровоток. Путем применения специальных низкочастотных датчиков можно оценить кровоток по магистральным артериям головного мозга -транскраниальная допплерография, но без визуализации сосудистой стенки. Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния сосудистых стенок. Ограничения: Невозможность сканирования сосудов закрытых плотными тканями. Необходимость большого мануально-визуализационного навыка. Ангиография Метод считается золотым стандартом в оценке морфологического состояния артерий. В 60-70 годы смертность при церебральной ангиографии составляла 0.5-1%, в настоящее время с применением новых неионных контрастов и цифровых методик методика потенциально стала значительно менее опасной. Методика: Производится пункция бедренной артерии, в нее вводится специальный катетер, который проводится по аорте до отхождения брахиоцефальных ветвей, затем производится селективная катетеризация каждой из 4 артерий. Следует знать, что для получения удовлетворительного изображения сосуда контраст должен заполнять до 50% объема сосуда, следовательно, процедура сопровождается гипоксией исследуемых тканей. Более того, такие контрасты как верографин вызывают повышение агрегации форменных элементов и микротрмбозы. После введения контраста в течение 9-10 секунд серией до 10-15 выполняются рентгеновские снимки или идет непрерывная регистрация изображения на видеомагнитофон. Ценность: Позволяет получить наиболее точное из всех методов изображение просвета сосуда. Ограничения: Имеются осложнения и смертность, рентгеновское Исследование состояния головного мозга Компьютерная томогрмпьютерно-томографические методики дают возможность визуализировать непосредственно патологический процесс. Существует два основных компьютерно-томографических метода исследования. - Рентгеновская компьютерная томография или КТ (английский - СТ) - Ядерно-магнитно-резонансная томография или МРТ (английский -MRI)
1.Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) Методика: Исследуемая ткань сканируется с использованием узкофокусной рентгеновской трубки, вращающейся вокруг объекта исследования, получаемые данные проходят сложнейшую компьютерную обработку и в итоге возможно получение срезов объекта до 0.5 мм толщиной. Хотя обычно в клинической практике наиболее применяемы срезы толщиной 10 мм. Ценность: Неинвазивным путем получается непосредственное изображение «среза» биологического объекта. Ограничения: Рентгеновское облучение, возможность получения изображения лишь в аксиальной плоскости, невозможность достоверного анализа изображений на основании черепа и в области задней черепной ямки из-за грубых артефактов от костных тканей. 2.Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) В настоящее время ЯМР является основным методом нейровизуализации и его потенциальные возможности далеко не исчерпаны. Методика: Исследуемый объект помещается в сильное однородное магнитное поле, для создания которого чаще используют многотонные сверхпроводящие магниты, требующие охлаждения жидким гелием. В магнитном поле протоны (прежде всего воды) устанавливаются вдоль линий поля, совершая при этом вращательно-колебательные движения. Затем на исследуемую зону подается короткий радиочастотный сигнал, отклоняющий протоны из равновесного состояния. По прекращению сигнала протоны под действием сил магнитного поля начинают возвращаться в начальное положение, создавая электромагнитные поля. Поскольку энергия, излучаемая каждым протоном уникальна и зависит от связи его с другими атомами и состояния окружающей ткани, а машина «знает» от какого участка получен сигнал, имеется возможность построить томографические срезы объекта. Ценность: возможность получения непосредственного изображения ткани неинвазивным путем, отсутствие «немых», характерных для КТ зон, возможность исследования в любой плоскости, огромное количество специальных режимов исследования (например - безконтрастная ангиография), безвредность, возможность проведения исследование химического состава тканей, методом МРТ спектроскопии. Ограничения: невозможность исследования лиц с кардиостимуляторами и металлическими ферромагнитными предметами внутри объекта. Лечебнаятактика при сосудистых заболеваниях ЦНС Дисциркуляторная энцефалопатия Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии. Наличие патологии магистральных артерий, прежде всего сонных (стенозы атерогенного генеза, перегибы с септальными стенозами, петли и т.д.) требует обсуждения возможности и целесообразности их хирургической коррекции. При их отсутствии или технической невозможности хирургического лечения лечебные мероприятия концентрируются на улучшении функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем и коррекции свойств крови. Дополнительно к этому используются препараты, влияющие на церебральный метаболизм и средства улучшающие мозговой кровоток. К большому сожалению, внимание невропатолога обычно концентрируется на последних двух направлениях, так как остальные считаются прерогативой терапевта. Однако невозможно адекватно лечить ДЭ при наличии у больного повышения АД или сердечно-сосудистой недостаточности. Улучшение церебрального кровоснабжения Неспецифические мероприятия - противогипертензионные препараты (по показаниям) - сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) - физкультура на мышцы плечевого пояса липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1-2 месяцев, метионин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день, липамид 0.025 (таблетки) по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение месяца. - ангиопротекторы (по показаниям): пармидин (продектин, ангинин) 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день в течение 2-6 месяцев. - антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 раза в сутки, трентал 0.13 раза в сутки, тиклид по 0.1 3 раза в сутки, курантил 0.025 3 раза в сутки Специфические мероприятия - церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон (винпоцетин) 0.005 3 раза в сутки. Это сильнейший церебральный вазодилятатор, с максимальным эффектом в вертебрально-базиллярной системе, при наличии признаков вазопареза усиливает головные боли, практически аналогичным сильным эффектом обладает сермион, таблетки по 5 мг 3 раза в сутки. К более мягким препаратам относятся Теоникол (компламин, ксантинола-никотинат) таблетки по 0.15 3 раза в день и винкапан (винкатон) таблетки по 0.01 3 раза в день. Улучшение церебрального метаболизма - противогипоксанты группа блокаторов кальциевых каналов, препараты применяются курсами до 1.5-2 месяцев стугерон (циннаризин) таблетки по 0.025 3 раза в день, нимотоп (нимодипин) таблетки по 0.03 3 раза в день, флунаризин капсулы по 0.005 2 раза в день седативные препараты бензодиазепиновые транквилизаторы препараты пустырника и валерианы натрияоксибутират - средства, улучшающие церебральный метаболизм * ноотропил (пирацетам) таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема, аминалон 0.25 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки, фенибут 0.25 (таблетки) 3 раза в день, пантогам 0.25,0.5 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки на 3 приема, пиридитол (энцефабол) 0.1,0.2 (таблетки) до 0.6-0.9 в сутки на 3 приема, ацефен 0.1 (таблетки) 3 раза в день. К средствам комплексного действия: сосудистого и метаболического относятся: пикамилон 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2 месяцев, танакан 0,04 (таблетки) 3 раза в день в течение 2 месяцев, инстенон 1т 3 раза в день в течение 1.5-2 месяцев.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Прежде всего, необходимо по клиническим проявлениям ПНМК попытаться установить сосудистый бассейн, в котором происходят нарушения гемодинамики. Достаточно убедительно замечено, что ПНМК в бассейне сонных артерий прогностически предельно опасны в отношении инсульта, тогда как эпизоды дисфункций в вертебрально-базиллярном бассейне значительно реже являются предшественниками инсультов. Дальнейшее лечение зависит от установления причины ПНМК и включает мероприятия по ее устранению. Однако антиагрсгационные препараты, как при ДЭ показаны всегда. Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, прежде всего, требует от врача ответа на вопрос, возможно ли немедленное устранение причины инсульта с целью предотвращения необратимого повреждения головного мозга. Однако таким вопросом можно задаваться лишь в условиях высокоспециализированного стационара с возможностью проведения немедленной, сложной инструментальной диагностики и хирургического, чаще всего, пособия. При отсутствии таких условий лечение инсульта относительно неблагодарная задача, так как сосудистая катастрофа уже произошла и можно лишь попытаться уменьшить ее ггрогрессирование и осложнения вызываемые ею. Заключение независимых экспертов ВОЗ утверждает, что улучшение лечения инсульта существенно не влияет на уровень инвалидизации и смертности от сосудистых заболеваний. Здесь будут представлены лишь неспецифичсский подход к лечению инсульта, то есть мероприятия, которые можно использовать при всех вариантах инсульта и практически в любом лечебном учреждении.
Вне зависимости от характера инсульта и конкретных механизмов его развития необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, обратив особое внимание на поддержание адекватного уровня рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При
коррекции АД при ишемичсском инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Возможно для поддержания рО2 придется осуществлять инсуфляцию кислорода. Все специальные лечебные мероприятия в основном делятся на три группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные Противоотечная терапия. Противоотечная терапия приводит к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физическими средствами являются люмбальная пункция и вентрикулостомия. Люмбальная пункция может быть использована с лечебной целью, если у больного имеются общемозговые нарушения до уровня оглушения и латеральное смещение по данным эхоэнцефалоскопии не превышает 2-3 мм. Медленно «под мандреном» выпускают 4-8мл ликвора. Обычно это приводит к значительному регрессу как общемозговой, так и очаговой симптоматики. Из фармакологических препаратов с противоотечной целью желательно использовать осмодиуретики и прежде всего глицерин внутрь по 30-50 мл 3 раза в день, при наличии стерильного раствора возможна внутривенная инфузия 100 мл в сутки. Применение манитола ограничивается крайне резким «вазоэспандерным» эффектом и опасностью острой сердечной недостаточности. Средством, уменьшающим возникновение отека, являются гормональные препараты, прежде всего дсксаметазон в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. Задачу улучшения кровоснабжения следует решать, прежде всего, пытаясь изменить свойства крови, сосудистой стенки, а не путем расширения сосуда. Следует помнить, что в зоне инсульта. 0гека и так происходит грубый вазопарез и вазоактивные препараты, скорее всего, приведут к расширению, прежде всего интактных зон мозга, даже с возможным снижением кровотока в страдающей ткани (феномен обкрадывания). - гемоделюция; с целью улучшения реологических свойств крови, путем разведения, используют 5% растворы глюкозы, солевые изотонические растворы и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; наиболее эффективно с этой целью использование гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 раза в сутки (данная доза обладает антиагрегационным эффектом существенно не меняя свертывающие свойства крови), трентала по 5 мл в/в 2-3 раза в сутки, курнатила 2 мл 0.5% раствора 2-3 раза в/м, никотиновой кислоты или ее производных (теоникол, ксантинолоникотинат. компламин) по 2 мл 2-3 раза в сутки. Коррекция церебрального метаболизма. Коррекция церебрального метаболизма осуществляется несколькими путями. - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде наиболее эффективно использование натрия оксибутирата в дозе 10.0 мл 20% раствора в/м 2 раза в сутки. При отсутствии данного препарата возможно применение бензодиазепиновых транквилизаторов, барбитуратов. Однако следует знать, что механизм их защитного действия основан на снижении функциональной активности мозговой ткани, что практически всегда приводит к нарушению адекватности спонтанного дыхания и гемодинамики. Поэтому при использовании данных средств необходим особенно тщательный контроль за напряжением газов крови и состоянием системной гемодинамики. К средствам способствующим снижению повреждающего действия гипоксии на клетку можно отнести: цитохром С 8.0 мл 0.25% раствора в/м 2 раза в сутки, нимотоп 1-2 мг на кг веса в/в в виде постоянной инфузии, глицин 0.2 (2таблетки) 4 раза в день под язык. Использование ноотройных препаратов в первые дни инсульта не показано, так как они могут вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Следовательно, применение ноотропила, пирацетама и других препаратов данной группы обосновано лишь на 5-6 день ОНМК. критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
В подавляющем большинстве лечебных учреждений при лечении САК врач должен ставить перед собой задачи - остановки кровотечения, а также предотвращения развития ангкоспазма и повторного разрыва сосуда. Ангиоспазм развивается на 8-14 день от начала СА. Строгий постельный режим в течение 3 недель является «основанием» всей терапии. Артериальное давление должно удерживаться на уровне рабочего или несколько ниже. Необходимо постоянное назначение послабляющих препаратов. ТЕМА 8. ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами,которые вызываются чрезмерными нейронными разрядами. По данным мировой статистики заболеваемость эпилепсией достигает 0.8%-1% популяции. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако максимальная частота приходится на возраст 6-15 лет. К возрасту 19-24 лет происходит резкий спад,за которым идет медленное снижение частоты заболевания, однако с 40 лет начинается новый, достаточно значительный подъем.
Этиология Основными причинами заболевания являются: ЧМТ, инфекции, Классификация эпилепсии Принята в 1971 («Эпилепсия» П.М.Сараджишвшш, 1977, 114 стр.) I. Генерализованные припадки А. Судорожные генерализованные припадки 1. Тонико-клонические 2. Тонические 3. Клонические 4. Миоклонические (чаще у детей) 5. Младенческие судороги 6. Эпилептический статус В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы 1. Простые (только выключение сознания) 2. Сложные 2.1 Миоклонический абсанс 2.3 Акинетический абсанс II. Фокальные (парциальные) припадки А. Двигательные 1. Джексоновские 2. адверсивные 3. тонические постуральные 4. речевые: вокализация, остановка речи 5. миоклонические (иожевниковская эпилепсия) Б. Чувствительные (сенсорные) 1.сомато-сенсорные 2. зрительные 3.слуховые 4.обонятельные, вкусовые 1. треимущественно висцеральные (корковые) 2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические) Г. Припадки с психопатическими феноменами 1. сумеречные состояния сознания 2.автоматизмы (психомоторные) 3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные) 3.1 Элементарные иллюзорные 3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже,(нишгда не)виденного) 4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами 5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи) 6.Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное) III. Гемиконвульсивные припадки
Патогенез эпилептической болезни Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого этиологического фактора. ПО -совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия. сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага, тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. ПО может сохраниться в головном мозгу в течение всей жизни больного, проявляясь такими клиническими феноменами как: головные боли, очаговая симптоматика без эпилептических припадков. Лишь в ряде случаев, при наличии в организме особых предрасполагающих факторов, может возникнуть эпилептический очаг (ЭО). Появление ЭО очага очень трудно хронологически определить, так как этот период не совпадает с появлением припадков. Главная особенность ЭО это своеобразные структурно-морфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. Процесс эпилептизации обусловлен также гено-и фенотипическими особенностями. ЭО располагается вокруг патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы. Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом, создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу, наряду с описанными выше, появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Это создает предпосылки для учащения и развития полиморфных припадков. Поражение мозга становится множественным и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения. Патогенез припадка Вследствие воздействия провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается и его патологическая ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма зависит от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола головного мозга, приводит к появлению генерализованного припадка; - связь с лимбическими структурами - к психопатологическим припадкам; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновскому припадку. При генерализованных припадках происходит вторичное вовлечение через стволовые отделы РФ всех больших полушарий, что подтверждается общей пароксизмальной активностью на ЭЭГ при этих состояниях. Поэтому каждый генерализованный припадок является тяжелой травмой для церебральных структур, оказывая патологическое воздействие путем гипоксического повреждения и дополнительной эпилептизации до этого интактной ткани. Клиника заболевания Психические особенности больных эпилепсией Хронические изменения личности при эпилепсии - результат неспецифических органических поражений мозга. В формировании психических расстройств в межприпадочном периоде при эпилепсии принимает участие не столько сам очаг, сколько измененная очагом интегративная деятельность всех анатомических структур головного мозга. Кроме этого, изменения личности являются следствием хронического употребления антиэпилептических средств. Вполне возможно, что, подавляя возбудительный процесс, они создают тормозное состояние, имеющее значение для формирования и поддержания замедленности и инертности психических процессов. Основное значение в происхождении изменений личности при эпилепсии имеют: 1. преморбидные особенности; 2. характер и степень выраженности органического поражения, на фоне которого развилась эпилепсия: 3. эпилептический процесс; 4. компенсаторные возможности организма; 5. различные факторы окружающей среды, в том числе воспитание, обучение, труд, отношение общества к больному; 6. медикаментозная, противоэпилептическая терапия. Сейчас реже, чем в начале ХХ века встречаются так называемые черты эпилептической личности: слащавость, угодливость, наклонность к ханжеству и сочетание льстивости, низкопоклонства с крайней жестокостью, злопамятностью и мстительностью. И вообще понятие «эпилептическая личность» вызывает серьезные сомнения. Больные эпилепсией по своим психическим проявлениям неоднородны, особенно на начальной стадии болезни, когда патологический процесс еще не успел привести к грубым изменениям психики и нивелировать личностные различия. На раннем этапе болезни имеется целая гамма психических особенностей, начиная от нормального состояния психики и кончая выраженными отклонениями. Наиболее характерными психическими изменениями являются: астенические состояния, замедленность и тугоподвижность психических процессов, характерологические изменения, снижение памяти. Астенические состояния. Основными признаками астенических состояний у больных эпилепсией являются: 1. Повышенная нервно-психическая возбудимость. 2. Слабость, высокая чувствительность к внешним раздражителям, общая гиперестезия. 3. Нарушение сна: пароксизмальные - у 45%. непароксизмальные - у 54% больных. 4. Вегетативные изменения. 5. Головные боли имеют место у 48% больных. На астеническом фоне легко возникают навязчивые мысли, воспоминания, фобии, стереотипные страхи, сновидения, истерические симптомы и психотические состояния, в связи с которыми больных нередко ошибочно расценивают как страдающих неврозами или начальной стадией шизофрении. При эпилепсии преобладает гиперстенический вариант астенического синдрома, где на передний план выступает повышенная нервно-психическая возбудимость. У больных наблюдается высокая чувствительность, раздражительность, вспыльчивость, несдержанность, неспособность к терпению, ожиданию, подавлению своих желаний и эмоций. Отмечается чувство внутренней напряженности, постоянное беспокойство. Вспышка возбуждения особенно часты при переутомлении, недосыпании, в конфликтных ситуациях. Создается ошибочное представление, будто бы больные эпилепсией это люди с сильной нервной системой. В действительности же сила возбудительного процесса у них относительная, обусловленная слабостью тормозного процесса. Для развития астенического симптомокомплекса имеют значение также преморбидные особенности. В частности, астения чаще наблюдается у лиц слабого и сильного неуравновешенного типов нервной деятельности по сравнению с другими типами. Степень выраженности астенического состояния неодинакова не только у разных больных, но и у одного и того же обследуемого. Она не остается все время стабильной, а колеблется в своей интенсивности то, усиливаясь то, ослабевая. Замедленность и тугоподвижность психических процессов Замедленность и ухудшение подвижности психических процессов в начальной стадии эпилепсии, как правило, не резко выражены. Тем не менее, у 20% больных эти сдвиги в психическом статусе являются основными. Выявление тонких изменений интеллекта в начальной стадии заболевания предоставляет большие трудности. Состояние интеллекта в значительной степени определяется образованием кругозором в преморбидном периоде. При высоком образовательном уровне легкие симптомы нарушения интеллекта могут компенсироваться богатым словарным фондом, умением оперировать сходными или близкими по смыслу словами и выражениями. В этих случаях симптомы снижения интеллекта маскируются запасом знаний. При низком образовательном уровне и узком общем кругозоре уже на ранней стадии болезни у отдельных больных можно обнаружить элементы олигофазии. Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав |