 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Теоретического занятия 7 страница
Другие направления терапии 1) Дезинтоксикационная терапия 2) Противогипоксическая терапия 3) Противоотечная терапия 4) Жаропонижающая терапия 5) Рассасывающая терапия.
Лекция 10. Травматические поражения ЦНС
ЧМТ-наиболее часто встречающийся и тяжелый вид травматизма. В год ЧТ наблюдаются у 4-5 человек на 1000 населения Проблема данной патологии очень актуальна, так как долгосрочные прогнозы показывают тенденцию к нарастанию количества пострадавших ч ЧМТ, которая является в настоящее время одной из основных причин летального исхода и высокой инвалидизации лиц, перенесших даже так называемую легкую ЧМТ. По тяжести ЧМТ делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. К легкой ЧМТ относят ушиб мягких тканей головы, сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Ушиб мягких тканей головы диагностируется в том случае, если отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества головного мозга (оглушение, кратковременная спутанность или потеря сознания, рвота, головокружение, амнезия, очаговая неврологическая симптоматика). Сотрясение головного мозга- симптомокомплекс временных нарушений функциональных систем, обеспечивающих внимание, состояние бодрствования, память. Макроскопических изменений структуры мозга при этом нет. Основным симптомом сотрясения мозга является кратковременная потеря сознания (максимум 10 минут). После восстановления сознания нередко обнаруживается ретроградная амнезия (выпадение памяти на обстановку или события, предшествовавшие травме). Реже встречается антероградная амнезия (нарушается запоминание текущих событий). В остром периоде также наблюдаются головная боль,тошнота, головокружение, нарушение сна, общая слабость. При объективном осмотре отмечаются признаки вегетативной дизрегуляции: неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бледность кожных покровов, повышенное потоотделение,грубый дермографизм. Неврологическое обследование в момент травмы выявляет мелкоразмашистый нистагм, боли при движениях глазных яблок. Отмечается также симптом Гуревича-усиление головной боли при движении глазных яблок. Очаговой неврологической симптоматики (парезов и т.д. нет). Если не было потери сознания, то говорить о сотрясении головного мозга нельзя. После сотрясения головные боли не могут длиться более 1 месяца и они постепенно уменьшаются. В большинстве случаев длительные хронические посттравматические головные боли являются головными болями напряжения. Лечение сотрясения головного мозга 1.Полупостельный режим в течение 3-5 дней 2. седативные препараты А)Мягкие транквилизаторы (грандаксин) Б) растительные седативные препараты (валериана) 2. противогистаминные средства (тавегил, супрастин) 3. препараты кальция 4.аскорутин 5. глицин (2т. 3 раза в день) Можно добавить фенибут
Ушиб головного мозга Характеризуется сочетанием нарушений, свойственных сотрясению головного мозга, с очаговыми симптомами поражения головного мозга. Потеря сознания в пределах 1 часа. Отмечается более длительная общемозговая симптоматика, имеется очаговая симптоматика. Внутричерепные гематомы По отношению к мозгу и его оболочкам травматические гематомы разделяются на субдуральные, эпидуральные и внутримозговые. Размеры гематом бывают различные. Малые (до 50 мл), среднего объема (до 100мл) и большие (более 100мл).
Субдуральная гематома Источником субдуральных гематом являются пиальные вены, реже затылочные вены, впадающие в поперечный синус. Обычно они располагаются над 2-3 долями, иногда-над всем полушарием головного мозга.Субдуральные гематомы обычно сопровождают очаги ушибов мозга в области полюсов лобных и височных долей. Субдуральные гематомы бывают острые в 40% (через 3 суток после травмы), подострые в 4%(на протяжении 4-14 дней после травмы) и хронические в 6%(через несколько недель и даже месяцев после травмы). Клиническая картина при острой и подострой гематоме такая же, как и при эпидуральной, но светлый промежуток выражен менее отчетливо, компрессия мозга нарастает медленнее, менее выражены очаговые симптомы и синдром сдавления. Важное диагностическое значение имеет анизокория на стороне гематомы (менее часто встречается, чем при эпидуральной) и пирамидные симптомы на противоположной стороне. Чаще отмечается четкий менингеальный синдром. У 15% больных с внутричерепными гематомами возникают локальные или генерализованные судорожные припадки. Диагностика-анамнез, осмотр невролога, КТ, МРТ.Эхо-ЭС. При подозрении на гематому рекомендуется наложение фрезевого трепанационного отверстия. При обнаружении гематомы ее удаление.
ТЕМА 11. БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (мононевропатии и плексопатии)
Строение периферического нерва Любой нерв состоит из нервных волокон - проводящего аппарата и оболочек - опорного соединительно-тканного каркаса. Оболочки Адвентиций. Адвентиций является самой плотной, фиброзной наружной оболочкой. Эпинсврий. Эпиневрий это упругая, эластичная соединительно-тканная оболочка, находящаяся под адвентицием. Периневрий. Периневрий это покрытие, состоящее из 3-10 слоев клеток эпителиоидного типа очень устойчивое к растяжению, но легко рвущееся при сшивании. Периневрий разделяет нерв на пучки, содержащие до 5000-10000 волокон. Эндоневрий. Представляет нежную оболочку,разделяющую единичные волокна и небольшие пучки. При этом является как бы гематоневральным барьером.Нервные волокна, составляющие нерв, являются отростками различных нейронов. Двигательные волокна, это отростки мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер ствола мозга, чувствительные - дендриты ложноунштолярных нейронов спинномозговых ганглиев, вегетативные - аксоны нейронов пограничного симпатического ствола. Отдельное нервное волокно состоит из собственно отростка нейрона - осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Кровоснабжение нерва осуществляется посешентарно из соседних Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом. Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирритации более разнообразны: гиперестезия, гиперпатия (качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии («мурашки», жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков. Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, трофическими изменениями кожи и ногтей.
Невропатия малоберцового нерва Малоберцовый нерв образован волокнами L4-S2 спинномозговых нервов. В области подколенной ямки и шейки малоберцовой кости он делится на поверхностную и глубокую ветви. Над этими ветвями, прижимая их к кости, натягивается фасциальный тяж длинной малоберцовой мышцы. Возможны два варианта страдания МН в указанной зоне. Первый вариант развивается по типу острой травмы в результате подворачивания наружного края стопы с перерастяжением длинной малоберцовой мышцы. При этом происходит вторичное дисторсионно-компрессионное повреждение нерва у головки малоберцовой кости. Второй вариант реализуется по компрессионно-ишемическому механизму. Это происходит при длительном, как правило, в течение нескольких часов, давлении на нерв при вынужденном положении на корточках или сидя нога на ногу. Клиника Невозможно тыльное сгибание стопы и пальцев Поворот стопы кнаружи Стопа свисает и слегка приведена кнутри Характерная походка больного (степпаж)-чтобы не задевать носком землю, нога высоко поднимается, а при опускании касается почвы сначала носком, затем наружным краем стопы и только потом подошвой Больной не может стоять и ходить на пятках, а также отбивать стопой музыкальный такт.Чувствительные расстройства локализуются на наружной поверхности голени и тыле стопы.Суставно-мышечное чувство обычно не нарушается
Невропатия лицевого нерва
Данная невропатия является самой распространенной мононевропатией с частотой в год примерно 25 новых случаев на 100 000 населения. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фаллопиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клетчатки канала происходит компрессия нерва - паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов, реже через 1-2 дня, и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня.Заболевание может быть также проявлением дифтерии, боррелиоза, бруцеллеза. Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине головы (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. Однако субъективно больные ощущают не столько изменение вкуса, сколько необычность ощущений на языке в виде его гладкости, странности. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно, при первичной невропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1,5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактнои стороне. Это, как правило, указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом. Лечение невропатии лицевого нерва- преднизолон в дозе 60 мг в сутки внутрь в течение 5-10 дней с последующей быстрой отменой препарата в течение недели. Назначают также трентал в\в капельно, витаминотерапию,препараты никотиновой кислоты, оксигенобаротерапию, ЛФК, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапевтические процедуры. Лечение невропатий Для грамотного выбора лечебной тактики необходимо знать: 1. Зону страдания нерва 2.Причину, вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения 3. Характер повреждения Таким образом, после определения страдающего нерва и места его повреждения следует решить, продолжается ли действие причинного фактора. Если да, то необходимы меры по устранению компрессии. Например, при компрессионной невропатии лучевого нерва в типичном месте, давление на нерв после пробуждения практически отсутствует, тогда, как при туннельных синдромах, сохраняется и требует устранения. Лечение локальной компрессии нерва может быть проведено путем механического удаления компрессирующего фактора или уменьшения неспецифичсских воспалительно-продуктивных изменений в окружающей нерв клетчатке. Механическое устранение давления это хирургические мероприятия по расселению фиброзных каналов (в локтевой области, запястном канале, реже фаллопиевом костном канале и т.д.). Уменьшение воспалительно-продуртивных изменений, усиливающих сдавление нерва, производится путем локальных физиотерапевтических воздействий или лечебных блокад. Из физиопроцедур применяются фонофорез противовоспалительных средств, таких как гидрокортизон и анальгин, а также магнитотерапия на область сдавления. При отсутствии или исчезновении к моменту начала лечения компрессионного фактора, перечисленные терапевтические мероприятия не имеют смысла, лечение направляется на улучшение трофики нерва и ускорение его регенерации. Внимание должно быть сконцентрировано на следующих направлениях. Рассасывающая терапия Начиная со второй недели, необходимо использовать рассасывающие препараты, желательно местно путем фонофореза, электрофореза, аппликаций с димексидом. Наиболее эффективны лидаза, лекозим. Метаболическая терапия (улучшение трофики нерва) Практически с первого дня могут быть назначены средства улучшающие трофику нервных волокон: - ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.) " - витамины группы В, прежде всего В1 и В6 - тепловые воздействия, при устранении воспалительного компонента. - ультразвук - анаболические гормоны Ремиелинизирующая терапия Во всех случаях показано использование эссенциале - фосфолипидного препарата, который улучшит процессы ремиелинизации. Аналогичным эффектом обладает и финлепсин. Улучшение кровоснабжения Для ускорения регенеративных процессов необходимо усиленное кровоснабжение. С этой целью используют средства, улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты, гепарин), сосудорасширяющие препараты, тепловые воздействия. В случаях наиболее яркой компрессии, такой как невропатия лицевого Для более быстрого восстановления двигательных функций нерва используют антихолинестеразные средства (прозерин, галантамин и др.), но при невропатии лицевого нерва их назначают не раньше, чем через 2 недели. Применяют также массаж, электростимуляцию мышц, ЛФК.
ТЕМА 12. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Распространенность болевых ощущений в спине, которые в нашей стране чаще всего именуют неврологическими проявлениями остеохондроза, без преувеличения огромна. Редкий человек в течение своей жизни не испытывает проявлений данного состояния. По количеству дней временной нетрудоспособности у работающего контингента эта патология обгоняет даже ОРЗ. Несмотря на такую клиническую значимость и вроде бы простоту проявлений в этой проблеме остается слишком много неясного. Причина этого, по-видимому, в том, что данная патология развивается в результате комплексных нарушений многих систем организма и в клинических проявлениях имеется больше рефлекторно-функциональных изменений, чем грубых морфологических расстройств. Следовательно, такая проблема не может быть решена через устранение какой- то одной причины и её клинического следствия.
Анатомия позвоночника Позвоночник представляет собой крайне сложную структуру, которая должна сочетать достаточно противоречивые свойства: - прочность, так как это опорный столб, на котором крепятся все части организма, - упругость, которая необходима для погашения вертикальных перегрузок, - подвижность, требуемая для обеспечения движений. Функциональной единицей позвоночника являются два смежных позвонка с межпозвонковым диском между ними - позвоночный двигательный сегмент (ПДС). Несомненно, потенциально слабыми местами позвоночника должны быть структуры обеспечивающие подвижность, это межпозвонковые суставы и связки. Именно в этих образованиях и появляются функциональные, а затем и морфологические изменения. Дополнительно усложняет клиническую картину вовлечение в патологические состояния мышц позвоночного столба.Особое внимание при рассмотрении проблемы остеохондроза необходимо обратить на межпозвонковый диск. Межпозвонковый диск состоит из эластичного пульпозного ядра, соединительно-тканного фиброзного кольца (ФК) и, прикрывающих его сверху и снизу, гиалиновых замыкательных пластинок. При движениях позвоночника диск меняет свою конфигурацию, обеспечивая подвижность позвонков. При наклонах назад и особенно вперед испытываемые нагрузки могут быть очень велики. Так, например, при подъеме тяжести в 30 кг на задние отделы ФК диска между пятым поясничным и первым крестцовым позвонком пульпозное ядро действует с выдавливающей силой до 800 кг. До 20 лет диск кровоснабжается за счет собственных сосудов из тел позвонков, но в дальнейшем его питание начинает происходить путем осмоса через гиалиновые замыкательные пластинки. По мере их склерозирования, в диске постепенно нарастают дегенеративные изменения. В пульпозном ядре происходит деполяризация мукополисахаридов, центр ядра «подсыхает» и вместо желеподобного становится крошкообразным. Снижается высота диска, потерявшее упругость ядро давит на ФК и последнее равномерно выпячивается - протрузия. В стенке ФК появляется разволокнение волокон, образуются микро- и макротрещины, особенно в месте соединения ФК с телом позвонка, именно здесь локализуется наибольшее количество изменений. Ослабленные структуры диска не могут больше фиксировать позвонки, и появляется повышенная подвижность их по отношению друг к другу. При повышении подвижности позвонков усиленно начинают микротравмироваться места фиксации фиброзного кольца к телам позвонков, межпозвонковые суставы, связки. В этих структурах развиваются явления асептического воспаления с дистрофическими и продуктивными изменениями. Обычно этот процесс начинается с 30-40 лет. однако в последние десятилетия остеохондроз существенно помолодел. Во время особенно неблагоприятных биомеханических нагрузок ослабленное ФК не выдерживает давления пульпозного ядра и может разрываться. Это приводит к острому выходу пульпозного ядра за пределы диска - пролапсу (грыже). Таким образом, остеохондроз - это дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов. Факторы, способствующие развитию остеохондроза 1.Дезонтогенетические нарушения. Эта группа причин включает аномалии развития позвонков, суставов. Например, люмбализация, сакрализация, спондилолиз и др. 2.Дисметаболические нарушения. К этой группе необходимо относить индивидуальные особенности обмена веществ в соединительной ткани, алиментарные нарушения, ауто и экзоинтоксикации. 3.Хроническая травматизация. При механических перегрузках отдельных отделов позвоночника в этих сегментах происходит дистрофическая перестройка диска 4.Острые травмы. Наиболее значимы грыжи Шморля, переломы дужек, тел позвонков истинные спондилолистезы. 5. Заболевания позвоночника с нарушением структуры костной ткани. Данная группа очень разнородна. Сюда относятся остеохондропатии(Шоерман-Мау), гормональные спондилопатии. мукополисахаридозы и др. с развитием анкилоза между позвонками. Отдельно следует обсуждать вопрос о грыжевых выпячиваниях. Наиболее часто они развиваются на 2-3 стадии, никогда - в 4 стадии и достаточно редко в 1 стадии остеохондроза. Появление грыжи существенно ускоряет дистрофический процесс в данном сегменте и вызывает реактивное воспаление в эпидуральном пространстве. Особое внимание необходимо обратить на то, что в процессе развития остеохондроза отделы позвоночника страдают в разной степени. Наиболее неблагоприятные условия создаются в самых подвижных сегментах, таких как 4-6 шейные и 4-5 поясничные. Обычно выраженность остеохондроза различна в разных отделах позвоночника и термин распространенный остеохондроз крайне далек от истины.
Клинические проявления остеохондроза. В отечественной неврологии все клинические проявления остеохондроза позвоночника принято разделять на рефлекторные и компрессионные синдромы.
Рефлекторные синдромы Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночного сегмента передается на все сегментарные структуры (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы) соответствующие данному позвоночному сегменту. Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления) воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на различные структуры, 1) Передние рога спинного мозга, вызывая мышечно-тонический синдром, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних миотомах. 2) Боковые рога спинного мозга, вызывая вегетативно-сосудистый синдром, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте и нейродистрофический синдром, выражающийся в дегенерации преимущественно маловаскуляризуемых -брадитрофных тканей, прежде всего связок и сухожилий. Указанные три синдрома чаще соседствуют
Компрессионные синдромы Механизм появления компрессионных синдромов заключается в сдавлении корешка, спинного мозга, радикулярных сосудов в результате действия остеофита. нестабильности позвоночника, грыжевого выпячивания, спаечных процессов. При этом происходит нарушение функции компрессируемой структуры, что проявляется соответствующей симптоматикой: радикулопатия, компрессионная миелопатия, нарушение спинномозгового кровообращения и т.д. При компрессионных синдромах, особенно остро развившихся, как правило, будет иметь место и раздражение рецепторов ПДС, что вызовет рефлекторные проявления. Обычное соотношение рефлекторных и компрессионных синдромов в общей массе больных 75% и 25%. Рефлекторные вертебральные синдромы
Вертебральный симптомокомплекс 1. Спонтанная боль. Болевой синдром необходимо оценивать полуколичественно: - резко выраженный - сильные боли в состоянии покоя, вынужденное положение, усиление при минимальном движении, не возможен сон. - выраженный - в покое боль незначительная, резко усиливается при - умеренный - в покое боль проходит, появляется при перемене положения, ходьбе, длительном нахождении в одной позе. - слабый - боль только при резких движениях, сгибании, разгибании. 2. Болезненность при пальпации (скрытая болезненность). Проверяется путем пальпации остистых и паравертебральных точек. 3. Мышечный тонус в паравертебральных мышцах. Кроме обычной пальпации используют пробы с использованием проб в виде переноса тяжести с одной ноги на другую и в положении лежа на животе. 4. Деформация, которая обеспечивает максимально антальгическую позу. Визуально оценивает наличие: сколиоза, изменения физиологических изгибов. Особое внимание обращает сколиоз, который разделяют по степеням. Сколиоз первой степени - возникает лишь при наклонах, второй - есть в вертикальном положении, но исчезает в положении лежа и при подвешивании, третьей степени - сохраняется постоянно 5. Изменение объема движений. При этом может произойти ограничение, как функциональное за счет мышечной фиксации, так и органическое за счет костно-связочного склерозирования. Возможен противоположный вариант в виде увеличения объема за счет дистрофии мышц и связок при нестабильности позвонков.
Острые рефлекторные вертебральные синдромы Механизмом развития симптоматики является механическая травма структур позвоночника из-за динамической или реже статической перегрузки. Суть травмы может быть разной: трещина фиброзного кольца, отрыв, разрыв связок, ущемление суставных капсул, и т.д. При этом происходит раздражение рецепторов в травмированных тканях; поэтому максимум боли в первые минуты, часы с исчезновением ее в течение нескольких дней. Однако если механическая травма происходит на фоне хронически воспаленных тканей, такое механическое воздействие может служить причиной последующего обострения хронического воспалительного процесса. Цервикаго - шейный прострел После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника, которые при движениях могут принимать «стреляющий» характер и отдавать по задней поверхности головы. Объективно: положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы (кривошея), движения резко ограничены; что связано с напряжением мышц. Люмбаго - поясничный прострел Внезапно, чаще в период физического напряжения, возникает резкая боль в пояснице, обычно простреливающая. Больной застывает в неловком положении («кол в спине»), попытки движения приводят к резкому усилению болей. Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры, иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуры позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.
Хронические формы с обострениями Механизмом развития симптоматики в этих ситуациях является длительное действие микротравмирующих факторов. Это приводит к формированию в зонах максимальной травматизации хронического, продуктивного воспаления обостряющегося при механической перегрузке динамического и статического характера, переохлаждениях, сопутствующих воспалительных заболеваниях и психоэмоциональных стрессах. Обострение обычно течет с нарастанием симптоматики в течение 1-3 дней и последующим медленным спадом за 2-4 недели. В период между обострениями сохраняется чувство тяжести иногда умеренных болей при нагрузке. Цервикалгия Клиническая картина обострения соответствует таковой при шейном простреле.. • Торакалгия Обострение торакалгии приводит к появлению значимой боли, которая чаще принимает глубинный, мозжащий, ноющий, а в межлопаточной области жгучий характер. Боль усиливается при движениях: максимально - при вращении туловища и удерживании в положении в пол-оборота, реже - при наклонах в стороны и еще реже - при движениях в сагиттальной плоскости. Максимально усиливает боль пальпация или перкуссия остистых и паравертебральных точек. Интенсивность может быть не высока, но боль постоянна. Может присоединяться вегетативный, жгучий компонент, усиливающийся в ночное время, который изматывает больного. В межлриступном периоде может быть ощущение насильственного «сгибания» больного, его как бы клонит вперед, так как разгибание сопровождается чувством утомления спины.
Люмбалгия Обострение болей возникает не столь пароксизмально, как при простреле, чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, усиливаясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей. При объективном осмотре отмечается уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника. Пальпаторно имеется значительная болезненность остистых и паравертебральных точек (на 2-2,5 см кнаружи от линии остистых отростков). Это область проекции капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.Следует особенно подчеркнуть, что при хронических формах вертебральной патологии определенная симтоматика сохраняется и в отсутствии обострения заболевания. При этом чаще всего имеются следующие неприятные ощущения: 1. Тяжесть, скованность надплечий. шеи, спины, тазового пояса, обычно появляющиеся после статических перегрузок и переохлаждений. 2. Боли по типу жжения, «мурашек» в области позвоночника, усиливающиеся после динамических нагрузок, вибрации. 3.Острые простреливающие боли в мышцах спины, чаще возникающие после двигательных перегрузок и охлаждений.
Рефлекторные экстравертебралъиые синдромы В результате указанных выше «переключений» болевой импулъсации из страдающего ПДС в соответствующих сегментах конечностей и туловища развиваются мышечно-тонические (с последующим миофиброзом), нейродистрофические и вегето-сосудкстые нарушения. Следует заметить, что указанный механизм не уникален для остеохондроза и может вызываться любой длительно (месяцами, годами) существующей соматической патологией сегментарного уровня, например заболеваниями легких, ж/к тракта, малого таза и т.д. Итогом обследования пациента с рефлекторной экстра вертебральной симптоматикой следует считать определение основного клинического синдрома.
Мышечно-тонический, мышечно-фибротический (миофасциальный синдром).
В зависимости от пораженного сегмента позвоночника происходит стойкое рефлекторное напряжение мышц ирригированного миотома. Помимо такого механизма, усиление функциональной активности определенных мышц развивается компенсаторно для осуществления биомеханики конечностей и позвоночника в условиях болезни. Вовлеченные мышцы напряжены, в них при длительном сокращении развиваются участки патологически сокращенных мышечных волокон. Пальпаторно это зоны уплотнения, давление на которые болезненно. Более того, эти участки становятся зонами микротравматизации, асептического воспаления и вторичного миофиброза. Столь длительно существующий локальный ирритативный процесс ведет к формированию мощных реперкуссивных связей, проявляющихся резкими болями при давлении на данную точку. Наиболее часто страдают следующие мышцы: большая и малая грудная, дельтовидная, грушевидная, сгибатели голени. Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав |