 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Теоретического занятия 6 страница
Характерологические изменения Изменения характера у большинства больных в начальной стадии эпилепсии слабо выражены или вообще отсутствуют и появляются в процессе развития болезни, на более поздних этапах. Сначала появляется астеническая симптоматика или замедленность и снижение подвижности психических процессов, а затем возникают различные характерологические отклонения. Некоторые больные отличаются психопатоподобным поведением: развязностью, грубостью, эгоцентризмом, высокомерием, повышенной требовательностью к окружающим, претензией на особое положение в обществе. Вначале появляются обидчивость, застреваемость отдельных аффектов и переживаний, трудности адаптации к условиям сложной обстановки. Затем нарушаются скорость течения мыслительных процессов и переключаемость внимания, обнаруживается тенденция к обстоятельности, застреванию на малосущественных фактах. Беднее становиться пантомимика, в движениях намечаются признаки угловатости, появляюся эгоцентризм, излишняя аккуратность, придирчивость, мелочность. Происходит как бы постепенное наслоение на психопатоподобное поведение эпилептических черт личности. Клинические проявления пароксизмов Генерализованный судорожный припадок (частота 50%) При этой форме припадка в гиперсинхронньга разрдд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга. Факторы-провокаторы большого припадка следующие: недосыпание, переутомление, снижение дозы или замена пнтиконвульсантов и др. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников (ЭО, набрав мощность, начинает нарушать нормальную работу мозга). У части больных в течение нескольких секунд, редко минут непосредственно перед припадком появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами. Такое состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая,как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепелъно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии.Зрачки расширяются и перестают реагировать на свет. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончаниюприступа. Глубина и длительность постприладочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка. Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут.
Малые генерализованные припадки - абсансы (частота - 15%) Основой клинической картины является утрата сознания на очень короткий период. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлиняться до 10-15 секунд и учащаться в наиболее грубых случаях до нескольких десятков в день.
Фокальные припадки (частота - 20%) Простые фокальные припадки Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными. Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или парестезии, возможно страдание по типу джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела, чаще в кисти или стопе, которые затем распространяются на другие отделы соответствующей половины тела, весь «марш» занимает 20-40 секунд. Например: кисть-предплечье-плечо-туловище-бедро-голень-стопа, обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Сложные фокальные припадки Психосенсорные припадки Сложные фокальные припадки являются наиболее трудными для диагностики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не может. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часов. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного (deja vu) и никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюцинации, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии. Психомоторные припадки Психомоторные припадки характеризуются нарушением сознания и Сумеречные состояния При сумеречных состояниях сознания больной совершает сложные поступки, как правило,связанные с перемещением, длительность припадка в пределах часов, дней. По выходе из припадка имеется полная амнезия на события в нем. Течение эпилепсии Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса, блокирование эпилептизации. разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Судорожные состояния Появление у больного первого эпилептического припадка требует от врача решения вопроса, что это эпилепсия или просто симптоматический пароксизм. В этой ситуации дифференциальный диагноз проводится между тремя состояниями. 1. Эпилептическая реакция. Это разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия, при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованньши или фокальными гонико-клоническими судорогами. 2.Эпилептический синдром. Это повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания. 3.Эпилепсия
Диагностика эпилепсии Следует особо отметить, что единственным абсолютным признаком и критерием диагностики эпилепсии является эпилептический припадок. Инструментальные методы диагностики используются для определения наличия эпилептической активности - ЭЭГ и выявления патологических очагов - КТ и МРТ. Электроэнцефалография является основным методом в диагностике, так как позволяет визуализировать наличие эпилептических изменений биоэлектрической активности. В большинстве случаев удается локализовать эпилептический очаг. Специфическими эпилептическими ЭЭГ-феноменами являются: пик-медленная волна, пароксизмы высокоамплитудных острых волн, пики. Провоцировать их появление помогают: открывание-закрывание глаз, фотостимуляция, ночная регистрация ЭЭГ. МРТ или РКТ исследование является обязательным у больного с впервые случившимся припадком, так как позволяет исключить наличие активно текущего патологического церебрального процесса.
Дифференциальная диагностика Наибольшую актуальность имеет дифференциальная диагностика ЭП с обмороком. Обморок - это приступ с кратковременной потерей сознания, вызванный нарушением церебральной гемодинамики. Примерно в 1/3 всех случаев обмороков ставится диагноз эпилепсии, тем более что 14% всех обмороков протекает с судорогами. Основная причина диагностических ошибок заключается в феноменологическом сходстве. Общими чертами являются: потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, постприпадочное оглушение. Отличия в том, что обморок чаще начинается постепенно, характерно снижение АД и слабый пульс, бледность, потливость, а судороги чаще выражаются в виде изолированных миоклонических подергиваний мышц. Кроме этого, обморок провоцируется духотой, отрицательными эмоциями, в подавляющем большинстве случаев обморок возникает в вертикальном положении и никогда - во сне. Патогенез обморока это острая церебральная ишемия. Также может возникнуть необходимость дифференцирования эпилептического припадка от истерической реакции. Лечение эпилепсии Лечение эпилепсии, прежде всего, предполагает предупреждение припадков и в идеале полное от них избавление. Второй составляющей лечения является купирование серийных припадков или эпилептического статуса.
Лечение в мсжприступном периоде
1.Индивидуальный подбор лекарствп Выбор препарата определяется видом припадка, токсичностью препарата, временем возникновения припадка. 2.Непрерывность и длительность приема лекарства 3.Комплексность. Лечение включает кроме противоэпилептических средств воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность. Если производится замена препарата, то лишь эквивалентными дозами другого препарата Основой лечения ЭП в настоящее время являются следующие медикаментозные противоэпилептические препараты: вальпроевая к-та (депакин, конвулекс, депакот) карбамазепин (финлепсин, тегретол) дифенин фенобарбитал (люминал) гексамидин
Главная цель лечения - полное прекращение припадков при отсутствии или минимуме побочных явлений. Эту задачу обязательно должен ставить себе каждый врач, начинающий лечение больного эпилепсией. Лечение желательно начинать с одного препарата, стремясь достичь терапевтического эффекта без побочных явлений. Если первый препарат не устраняет припадков, то производится замена на другой препарат. При отсутствии эффекта используют сочетание антиэпилептических средств. Использовать сочетание препаратов сразу разумно лишь в случаях полиморфных, частых припадков. Монотерапия позволяет наиболее точно оценить эффективность конкретного препарата и подобрать оптимальную дозу; при начале терапии с нескольких препаратов это сделать невозможно. Противоэпилептическое средство (ПЭП) должно быть назначено со стандартной средней дозы. Схема: первые 3-4 дня назначается 1/3 дозы, последующие 3-4 дня увеличение еще на 1/3 и затем переход на полную дозу. До достижения стабильного уровня препарата в крови суточную дозу следует назначать в 3-4 приема. Если при переходе на полную дозу не возникло побочных явлений, следует постепенно повышать дозу до первых признаков интоксикации. Лишь после этого дозировку можно несколько снизить, добиваясь исчезновения интоксикации, но не более чем на 1/3. Легко заметить, что этиловый алкоголь ускоряет метаболизм всех ПЭП и соответственно при его регулярном употреблении необходимо повышение дозировок. Выбор препарата в зависимости от вида пароксизма В конечном итоге выбор препарата, прежде всего, определяется типом эпилептических припадков. Больные должны ограничивать прием жидкости до 1-1.5 литров в сутки, уменьшить употребление поваренной соли, острого, соленого, маринованного. Абсолютно противопоказан АЛКОГОЛЬ, необходимо больше употреблять молочно-растительных белков и меньше рафинированных углеводов. Занятие физкультурой практически обязательное условие для лечения эпилептической болезни мозга.
Побочные эффекты противоэпилептической терапии Все побочные эффекты могут быть разделены на соматотоксичные и нейротоксичные Соматотоксическое действие. Большинство ПЭП оказывают гепато-и нефротоксическое действие, апластическое воздействие на костный мозг, нарушение функции эндокринных желез. У больных наблюдаются: атранулоцитоз. нейтропения, лимфопения. тромбоцитопения. алластическая анемия, увеличение тканевых ферментов, креатинина, разнообразные кожные высыпания. Эндокринные нарушения могут быть в виде: остеомаляции, гипергликемии, гирсутизма, акне, гиперплазии десен, гипертрихоза. Нейротоксическое действие. В отличие от соматотоксического при большинстве ПЭП проявляется практически сразу, выражаясь в сонливости, вялости, атаксии, нистагме, вестибулярных нарушениях, иногда диплопии. Длительный прием может приводить к энцефалопатии и полинейропатии, особенно неприятен в плане развития энцефалопатии дифенин. Во время лечения производится лабораторный контроль соматотоксичности. Первый месяц каждую неделю, в последующие полгода - раз в 2 месяца, а в последующем раз в полгода. Исследуются: общий анализ крови с тромбоцитами, АЛТ. ACT. креатинин, щелочная фосфатаза.
Тема 9.Инфекционные заболевания ЦНС
ЭНЦЕФАЛИТЫ ___(вирусные инфекции нервной системы) Проблема вирусных поражений нервной системы, прежде всего энцефалитов, остается одной из самых недоизученных в практической неврологии. В ней практически нет аксиом, в большинстве вопросов невозможны окончательные «на века» сформулированные положения. Клиника и течение заболевания вариабельны и часто непредсказуемы из-за: - изменения свойств вируса, особенностей общего и локального иммунного ответа, состояния гормональной системы и гематоэнцефалического барьера. Пути проникновения вируса в организм разнообразны. Наиболее распространенным путем является воздушно-капельный, так происходит инфицирование вирусами: кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, а также группой вирусов вызывающих ОРВИ. Полиовирусы и другие энтеровирусы проникают алиментарньш путем. Вирус простого герпеса распространяется преимущественно контактным путем через слизистые рта и гениталий. Трансмиссивный путь, в результате укусов животных или насекомых характерен для вируса бешенства и арбовирусов. После попадания в организм вирус начинает размножаться в соединительной ткани, мышцах, лимфатических узлах, стенках кишечника. Позже возможно размножение в печени, селезенке, костном мозге и других органах. При этом увеличивается уровень виремии и наиболее часто гематогенным путем вирус попадает в ЦНС. Возможно проникновение в ЦНС и по периферическим нервам с ретроградным аксоплазматическим током, особенно если заражение происходит путем укуса. По-видимому, после достижения определенного уровня виремии в сочетании с свойствами местного иммунного ответа создаются условия для локального развития вируса в каком-то участке ЦНС. Конкретность поражения - свойство избирательно поражать определенные клеточные структуры несомненно определяется тропностью каждого типа вируса только к некоторым клеточным структурам. Например, вирус полиомиелита и клещевого энцефалита разрушают мотонейроны передних рогов спинного мозга, энтеровирусы - нейроны подкорковых узлов, вирус простого герпеса - базальные отделы височных долей, вирус опоясывающего лишая - нейроны спинномозговых узлов, поповавирусы - олигодендроциты. Некоторые вирусы вызывают заболевание сразу, например, полиомиелит и клещевой энцефалит, другие - вирус опоясывающего лишая, лишь при присоединении разрешающих факторов (переохлаждение, инсоляция), третьи - вирусы краснухи и цитомегаловирусы, особенно при врожденном инфицировании способны годами персистировать в головном мозге. Есть и особая группа вирусных инфекций, развивающихся по типу медленных, когда инкубационный период заболевания длится несколько лет. Общая клиническая симптоматика первичных энцефалитов Заболевание течет по типу острого инфекционного страдания с вовлечением в процесс практически любого отдела головного мозга и появлением соответствующей очаговой симптоматикой. Закономерно отмечается сочетание четырех синдромов: 1. Инфекционно-воспалительный синдром. Проявляется резким подъемом температуры до 39-40 С, умеренным лейкоцитозом в крови, в ликворе повышается содержание белка, повышается давление, возможно наличие умеренного лимфоцитарного плеоцитоза. 2. Общемозговой синдром. Развивается достаточно быстро, вьфаженность нарушений сознания зависит от объема поражения вещества мозга. Нарушения сознания есть всегда, это может быть оглушение, психомоторное возбуждение, кома,, судороги, рвота. 3. Очаговый синдром. Данная симптоматика складывается из нарушений движений и чувствительности по типу теми-, пара- и тетрасимптоматики, различных вариантиов косоглазия, бульбарных расстройств, вестибуломозжечковых нарушений и др. Практически всегда определяются нарушения ВПФ от отдельных проявлений афазии, апраксии и агнозии до общих, которые могут достигать степени вегетативного состояния и апалического синдрома. 4. Менингеальный синдром. Данный синдром является самым «необязательных» в картине энцефалита, обычно он выражен слабо, за исключением трансформации энцефалита в геморрагическую форму.Арбовирусные энцефалиты. Развиваются в результате передачи РНК-содержащих вирусов трансмиссивным путем, вследствие укуса членистоногих (комаров, клещей). Для нашей страны наиболее характерны два подобных энцефалита: клещевой (южные районы Архангельской области эндемичны по клещевому энцефалиту) и комариный. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, переносчик - иксодовый клещ, путь заражения может быть двояким, как трансмиссивным при укусе, так и алиментарным при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели при трансмиссивном пути и неделю при алиментарном пути заражения. Резервуаром вируса в природе являются мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). Далеко не каждый укус клеща опасен в плане развития энцефалита, лишь 0.5-5% клещей даже в самых эндемичных районах являются носителями инфекции. В месте укуса возникает гиперемия в результате местного размножения вируса. В течение инкубационного периода вирус гематогенным путем проникает в вещество головного мозга, приводя к появлению острого энцефалита. Заболевание начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются на 3-4 день заболевания, проявляясь периферическими парезами в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов рук, иногда бульварными знаками. В этот период характерно появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек спинного мозга преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное, не более 1 г/л повышение белка. На 5-7 день заболевания происходит снижение температуры, уходят общемозговые и менингеачьные симптомы, параллельно уменьшается глубина двигательных расстройств. Однако, у многих больных остаются стойкие очаговые симптомы, считается, что если в течение года двигательный дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования меняется длительность инкубационного периода, сокращаясь до 3-7 дней. Наиболее опасным в плане заражения является молоко коз. После заболевания остается стойкий иммунитет. В ряде случаев болезнь может протекать в форме серозного менингита или полирадикулоневрита. Диагностика складывается из характерной клинической картины, уточнения эпидемиологического анамнеза, проведения серологических реакций, однако, наиболее быстрым и точным способом является метод определения флюоресцирующих антител.
МЕНИНГИТЫ Менингит - острое воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Главное, что обуславливает высокую практическую значимость знания вопросов диагностики и лечения менингита это то, что без лечения гнойный менингит всегда вызывает гибель больного, а при адекватном и своевременном лечении наступает полное выздоровление.
Этиология бактериальных менингитов Предположить этиологию менингита можно по возрасту больного и предрасполагающим факторам. Возраст Новорожденные заражаются двумя путями: 1) Во время родов, проходя через родовые пути матери. Возбудителями при этом чаще всего являются кишечная палочка и стрептококки. 2) В результате сепсиса, причиной которого служат инфекции пупа, кожи, легких. При этом возбудителями чаще всего являются золотистый стрептококк, стрептококки, протей и реже сальмоненлла. Чаще всего при первом механизме заболевание развивается на первой неделе, во втором - не ранее второй недели. Дети и подростки 1) В возрасте 2 месяцев антигенные защитные механизмы, полученные от матери теряют эффективность и ребенок становится чувствительным к таким основным возбудителям детского менингита, как менингококк и палочка гемофильной инфлюенции, К одному году заболеваемость менингитом, вызванным палочкой гемофильной инфлюенции достигает максимума, в последующем у ребенка начинают накапливаться антитела к данному возбудителю. Таким образом, в возрасте от 4 и до 20 лет наиболее частым возбудителем менингита становится менингококк. Взрослые К возрасту 20 лет большинство людей приобретают иммунитет к менингококку и самым частым возбудителем менингита становятся пневмококки. Длительный иммунитет к пневмококкам обычно не развивается из-за большого количества капсульных антигенов. Другая этиология менингита встречается, как правило, при травмах, операциях, иммунодефицитах. В пожилом возрасте вновь нарастает заболеваемость менингитом, вызванным палочкой гемофильной инфлюенции, однако как минимум у 20% заболевание вызвано штаммом устойчивым к Ь-лактамным антибиотикам. Предрасполагающие факторы Черепно-мозговая травма. Если ЧМТ носит закрытый характер, особенно с переломами решетчатой пластинки, то возбудителем в большинстве случаев является пневмококк. При открытых ЧМТ возбудителями могут быть самые разнообразные бактерии. Параменингеальные инфекции (синуситы, мастоидиты, отиты). В этих ситуациях пневмококк вновь является основным видом возбудителя, реже в этой роли выступает палочка гемофильной инфлюенции и иногда -золотистый стафилококк. Нейрохирургические операции. Инфицирование происходит до заживления раны. Обычно в этой роли выступает больничная микрофлора, тогда как ликвороотводящие шунты чаще инфицирует золотистый стафилококк. Этиология вирусных менингитов Энтеровирусы Коксаки и ECHO являются самой частой причиной серозного менингита, наряду с вирусом эпидемического паротита. Тогда как вирус лимфоцитарного менингита и арбовирусы значительно реже вызывают заболевание. Классификация менингитов I. По характеру воспалительного процесса 1. Гнойный 2. Серозный II. По происхождению: 1. Первичные 2. Вторичные III. По этиологии 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Грибковый 4. Протозойный 5. Смешанный IV По течению 1. Молниеносный 2. Острый 3. Подострый 4. Хронический В классификации на первом месте представлено деление менингитов на гнойные и серозные, так как это имеет максимальное клиническое значение. Наличие или отсутствие первичных гнойных очагов также принципиально важно для проведения лечения. Клиника Общая синдромология Клиническая картина любого менингита складывается из сочетания нескольких клинических синдромов. 1. Менингеальный 2. Общемозговой 3. Инфекционно-воспалительный 4. Очаговый 5. Дислокационный 6.Ликворологический (изменение состава ликвора) Клиническая картина гнойного менингита практически идентична вне зависимости от возбудителя его вызвавшего (менингококк, пневмококк, стафилококк). Однако в случае инфицирования гемофильной инфлюенцией заболевание протекает несколько мягче. Начало заболевания чаще острое, особенно если нет явных параменингеальных гнойных очагов, иногда больные могут указать даже час начала болезни. Появляется сильная головная боль, которая может отдавать в шею и спину, часто с рвотой Происходит подъем температуры, обычно, до высоких цифр 38-40°С. Практически сразу появляется гиперестезия и гиперакузия, а также объективные менингеальные знаки. Общемозговая симптоматика в виде оглушения может быть с первого дня. а на 2-3 сутки нарушение сознания углубляется часто до комы. Сухожильные рефлексы повышаются в первые дни заболевания, а затем становятся низкими, брюшные рефлексы не вызываются. Для тяжелого течения менингококкового и пневмококкового менингитов достаточно характерно развитие различных вариантов косоглазия, птоза, пареза мимических мышц. Геморрагическая сыпь, чаще появляющаяся на коже ягодиц, бедер, голеней, боковой поверхности живота не является специфической только для менингококковой инфекции, аналогичные высыпания только обильнее и мельче наблюдаются при пневмококковом менингите. Также для гнойных менингитов характерно появление герпетических высыпаний на губах слизистой рта, ушных раковинах, лице и реже на туловище и конечностях. В крови определяется лейкоцитоз с резким сдвигом влево, а с 3-4 суток и повышение СОЭ до 30-60 мм/час, В ликворе происходит нарастание плеоцитоза, который в первый день заболевания может иметь существенную примесь лимфоцитов, в последующем сменяясь чисто нейтрофильным составом. Прогностически неблагоприятным считается наличие высокого уровня белка в ликворе до 6-25 г/л при плеоцитозе, не превышающем 0.7* 10". Это обычно указывает на блок ликворных путей в полости черепа организующимися скоплениями гноя. Без лечения гнойный менингит, вызванный менингококком, пневмококком и стафилококком практически всегда ведет к смерти на 4-7 день заболевания. При адекватном лечении выздоровление происходит в течение 3-6 недель. Серозные менингиты. Клиническая картина при вирусных менингитах также как и при гнойных достаточно однотипна. При этом проблемы этиологии практически не оказывают влияния на лечение. Начало заболевания острое с появления интенсивной головной боли, тошноты иногда рвоты. Одновременно происходит подъем температуры до 38-39°С. Менингеальные знаки появляются на 2-3 день страдания, но выражены умеренно. Нарушение сознания практически никогда не превышает глубокого оглушения, признаки очагового поражения головного мозга отсутствуют. Люмбальный ликвор бесцветный, определяется умеренное повышение белка и лимфоцитарный плеоцитоз. В крови может быть легкий нейтрофильный сдвиг и ускорение СОЭ до 20-40 мм/час. У подавляющего большинства больных в течение 2-3 недель происходит клиническое выздоровление, нормализация ликвора завершается к концу 3 недели. Лечение менингитов, Антибактериальная терапия Без всякого сомнения, правильный выбор антибактериальных препаратов является краеугольным камнем лечения гнойного менингита. Идеальной в этом плане является ситуация, когда возбудитель выделен и определена его чувствительность к антибиотикам. Однако даже в этом случае до получения этой информации проходит 1 -2 дня, более того практически у половины больных возбудителя выделить не удается. Поэтому терапию начинают с учетом вероятностных особенностей менингита. Так как более 90% всех гнойных менингитов вызываются тремя возбудителями: менингококк, пневмококк и палочка гемофильной инфлюснции проводится эмпирическая терапия обеспечивающая состав антибиотиков достаточно эффективный в отношении всех трех возбудителей. Эмпирическая терапия гнойного менингита Ампициллин, 12г/сутки в/в при этом лекарство вводят каждые 4-6 часов Гентамицин, 240 мг/сутки в/в. по 80 мг 3 раза в сутки. При отсутствии ампициллина может использоваться пенициллин из расчета 400000-500000 ЕД на 1 кг. Препарат вводится каждые 4 часа при этом возможен как в/м так и в/в путь введения.В случаях неэффективности данной терапии применяют левомицетин и цефалоспорины III поколения: цефтриаксон, цефотаксим ицефтизоксим. Терапия может быть начата и с ронефина. который обнаруживает высокую чувствительность ко всем основным возбудителям гнойного менингита. Роцефин, 2-4 г/сутки в/в однократно днем После определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам осуществляется коррекция лечения с учетом полученной информации. Высокие дозы антибиотиков должны использоваться минимум в течение 10 суток и не менее 7 суток после нормализации температуры. Дополнительным критерием отмены антибиотиков может служить уменьшение плеоцитоза до 0,1*109 и меньше, причем лимфоциты должны составлять не более 75%.При вирусных менингитах этиотропная терапия не проводится, и ограничиваются симптоматическим лечением. Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав |