АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сдавление головного мозга

Отмечается у 3-5 % пострадавших с ЧМТ. Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углублении гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и т. д.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток (период полного или частичного восстановления сознания между первичной и вторичной его утратой) может быть развёрнутым, стёртым или отсутствовать.

Среди причин сдавления на первом месте по частоте находятся внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Затем следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отёком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Травматические внутричерепные гематомы по своей значимости занимают особое место среди факторов компрессии мозга. Внутричерепными гематомами называют кровоизлияния, возникающие в полости черепа в результате травмы и способные в силу своей величины, особенностей локализации, рефлекторных воздействий и сочетаний с другими факторами, влияющими на ёмкость интракраниальных резервных пространств, обусловить развитие местной и/или общей компрессии мозга.

Рассмотрим отдельные виды гематом (эпидуральных,субдуральных,внутримозговых).

Форма и распространённость эпидуральных гематом, с локализацией над твёрдой мозговой оболочкой, зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твёрдой мозговой оболочки в области локализации гематомы, источника кровотечения, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями.

Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна. В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височной, височно-теменной, височно-лобной) локализации ведущее значение придаётся нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральной гематомы наиболее типично трёхфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и спустя тот или иной срок наступает повторное выключение сознания. Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с кризоподобными обострениями.

Брадикардия встречается у половины больных с эпидуральными гематомами. Среди признаков поражения полушарий мозга на первом месте находится пирамидный гемисиндром.

Острая эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа (рис. 7).

Субдуральные гематомы, располагающиеся под твёрдой мозговой оболочкой, наблюдаются чаще, чем эпидуральные. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами в соотношении 1:3. Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых субдуральных гематом характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хронических относительно лёгкая травма без повреждения костей черепа. Субдуральная гематома возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной. Развитие субдуральной гематомы возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове, например при падении с высоты на ноги, на ягодицы.

Объём субдуральных гематом колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80-150 мл. Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной, теменно-лобно-височной областях.

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Продолжительность светлого промежутка колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Субдуральным гематомам часто сопутствует тяжёлое повреждение головного мозга. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой постоянный симптом. У половины больных регистрируется брадикардия. У больных с субдуральными гематомами в клинической картине отмечается преобладание общемозговой симптоматики над очаговой. При острой субдуральной гематоме у 2\3 пострадавших отмечается мидриаз, умеренные пирамидные симптомы, элементы сенсорной, моторной и амнестической афазии, фокальные эпилептические припадки.

Субдуральная гематома при КТ-исселедовании характеризуется серповидной зоной изменённой плотности, но может иметь плоско-выпуклую, двояко-выпуклую или неправильную форму (рис. 8).

Травматические внутримозговые гематомы среди травматических внутричерепных гематом составляют 8-20%. Они формируются в зоне очагов контузии.

Внутричерепные гематомы могут возникать при ЧМТ различной интенсивности. Механизм формирования внутримозговых гематом обусловлен как первичным разрывом стенки сосуда, так и диапедезом в связи с вазомоторными расстройствами в очаге ушиба.

По локализации внутримозговые гематомы в 48% занимают лобные доли, в 34% – височные, в 21% – теменные, у 2% пострадавших – затылочные и в 5 % располагаются в мозжечке.

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объёма, источника кровотечения, сопутствующих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах определяется трёхфазность изменения сознания: первичная утрата его в момент травмы, затем светлый промежуток и вторичное выключение сознания.

В клинике внутримозговых гематом определяются нарастающие головные боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение, брадикардия, часто повышается артериальное давление, нарушается частота и ритм дыхания.

Частые стволовые нарушения в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожильных и менингеальных симптомов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы.

Отмечается преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Кроме того, в клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптоматика обычно преобладает над краниобазальной. Для большинства внутримозговых гематом характерна чёткость очаговой симптоматики даже при локализации в так называемых «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли).

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или неправильно овальной формы зоны гомогенно интенсивного повышения плотности с чётко очерченными краями (рис. 9).

Острые травматические внутричерепные гематомы имеют свои возрастные особенности.

У детей ведущей причиной сдавления головного мозга являются оболочечные, главным образом, эпидуральные, реже субдуральные гематомы.

Эпидуральные гематомы чаще выявляются у пострадавших школьного возраста, субдуральные на 1-2 году жизни. В большинстве своём оболочечные гематомы формируются в зоне приложения травмирующей силы, в 40-65% наблюдений сочетаются с переломами костей черепа- линейными, многооскольчатыми, вдавленными, а также разрывами черепных швов. У 85-90% больных оболочечные гематомы имеют типичную одностороннюю локализацию, располагаясь конвекситально-базально. В ряде случаев выявляются эпидуральные гематомы задней черепной ямки (6%), полюсно-лобные (4,5%), затылочные (1,5%). У пострадавших раннего детского возраста руживаются эпидуральные гематомы теменной локализации, субдуральные двусторонние гематомы и гематомы межполушарного расположения.

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из повреждённых диплоических, эмиссарных вен, а также кровотечение вследствие повреждения ветвей и (или) ствола средней оболочечной артерии. Образование субдуральных гематом обычно связано с разрывами так называемых мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, с повреждениями вен, дренирующих кровь из конвекситальной поверхности полушарий в твердую мозговую оболочку или впадающих в сфенопариетальный и поперечный синусы.

Клиническое проявление сдавления головного мозга оболочечными гематомами определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями. Чем младше ребёнок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга. Классическая последовательность развития компрессионного синдрома – «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез отмечается у 25% пострадавших детей, преимущественно старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте- эпилептические припадки и ретинальные кровоизлияния при субдуральных гематомах. У младенцев доминирующее диагностическое значение приобретает фактор острой кровопотери, вплоть до угрожающих проявлений анемизации – геморрагического шока, опережающих, как правило, все ведущие признаки нарастающего сдавления головного мозга. При наличии родничков, соединительно-тканных черепных швов, создающих условия для формирования дополнительных резервных пространств в полости черепа, эпидуральные гематомы нередко обнаруживают склонность к подострому течению с продолжительным светлым промежутком. Этому же способствует наблюдаемое в ряде случаев при разрывах, расхождениях черепных швов, линейных переломах черепа дренирование излившейся крови субпериостально с формированием, наряду с эпидуральной, подапоневротической (субпериостальной) гематомы.

Внутримозговые гематомы образуются преимущественно у пострадавших школьного возраста. Среди них различают поверхностные, формирующиеся в кортикальной зоне, а также центральные или подкорковые паренхиматозные кровоизлияния. Поверхностные гематомы патогенетически связанные с очаговыми ушибами мозга (диапедезный или ангионевротический эрозивный или ангионекротический механизм образования) локализуются преимущественно в лобных, височных, реже –теменных отделах большого мозга.

У лиц пожилого и старческого возраста наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные). Синдром сдавления в данной возрастной группе характеризуется появлением и нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (усугубляющийся гемипарез, односторонний мидриаз, эпилептические припадки) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, тонический спонтанный нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки) симптомов.

У пострадавших пожилого и старческого возраста с преморбидной сосудистой патологией даже лёгкая ЧМТ может явиться причиной формирования различных видов внутричерепных гематом. Часто отмечается сочетание внутричерепных гематом с ушибами мозга и переломами костей черепа. Среди внутричерепных гематом у лиц старших возрастных групп превалируют субдуральные и множественные гематомы.

Острое сдавление головного мозга внутричерепными гематомами проявляется в этой возрастной группе быстрым развитием дислокационных явлений, стволовой симптоматикой и витальными нарушениями (дыхания,сердечно-сосудистой деятельности). В связи с наличием у больных в пожилом и старческом возрасте дополнительных резервных пространств в полости черепа за счёт атрофии мозга ликворное давление может оставаться нормальным, а иногда и пониженным.

Черепно-мозговая травма с формированием внутричерепных гематом способствует обострению предшествующей патологии, появлению новых заболеваний (углублению недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, почечной недостаточности, лёгочных осложнений, нарушений трофики).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав