АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение гигром

Если гигрома не вызывает существенной компрессии мозга по клиническим, КТ и МРТ данным, смещение срединных структур не превышает 5 мм, допустима консервативная тактика лечения. В ситуациях явного сдавления головного мозга по общемозговым, стволовым или очаговым симптомам – показано хирургическое вмешательство, которое заключается в опорожнении гигромы, возможно через фрезевое отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние

В данном разделе работы необходимо остановить еще на двух видах травматических внутричерепных кровоизлияний, имеющих важное значение в структуре ЧМТ. Это субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки мозга.

К субарахноидальным кровоизлияниям относят возникшее в результате травмы скопление крови и\или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обусловливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мозговых оболочек и коры головного мозга.

Травматические субарахноидальные кровоизлияния - наиболее частый вид внутричерепных кровоизлияний. Отмечается тенденция нарастания частоты травматических субарахноидальных кровоизлияний с возрастом пострадавших. Алкогольная интоксикация увеличивает риск этих кровоизлияний. Травматические субарахноидальные кровоизлияния возникают при непосредственном повреждении сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных и венозных веточек, мельчайших пиальных артерий) на всем протяжении поверхности мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликвороносным каналам, субарахноидальным ячеям, цистернам.

В ряде случаев субарахноидальные кровоизлияния обусловлены артериальным кровотечением в зоне массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом этого кровоизлияния является комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ. В течении травматического кровоизлияния различают последовательно протекающие стадии: 1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов в сторону выделительных каналов на вершинах извилин; 2) кровь в ликворе свертывается в разведении 1:100 и более. В этих условиях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, блокирующие частично или полностью цистерны ликвороносных каналов; 3) начиная с 2-3 суток начинается лизис свертков крови с восстановлением ликвороциркуляции.

Клиника травматических субарахноидальных кровоизлияний проявляется сочетанием общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.

У пострадавших отмечаются интенсивные головные боли оболочечного характера с локализацией в области лба, надбровных дуг и затылка. Головные боли сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, вегетативными нарушениями.

Нередко наблюдаются психопатологические проявления в виде психомоторного возбуждения, спутанности, дезориентации. Угнетение сознания протекает в виде умеренного или глубокого оглушения, сопора. Восстановление сознания происходит на фоне астено-вегетативного синдрома, нарушения памяти, амнестических нарушений. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) определяются у большинства больных. Менингеальные симптомы нарастают на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ и регрессируют на 14-21 сутки, то есть значительно позднее по сравнению с санацией ликвора. Очаговые симптомы при субарахноидальном кровоизлиянии обусловлены раздражением корковых отделов мозга, скоплением крови вне очагов ушиба, так и повреждением мозга. При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии очаговые симптомы чаще проявляются парезами черепно-мозговых нервов, пирамидной недостаточностью. Особенностью течения субарахноидального кровоизлияния является нарушение терморегуляции. Наблюдаются значительные колебания температуры тела в течение 1-2 недель с момента травмы.

Диагностика травматических субарахноидальных кровоизлияний основана на результатах люмбальной пункции. В диагностике травматических субарахноидальных кровоизлияний используют компьютерную томографию, которая выявляет повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Наиболее четкая КТ верификация возможна только в раннем периоде. Магнитно-резонансная томография гораздо точнее, чем КТ выявляет субарахноидальное кровоизлияние в подострой и хронической стадиях.

Массивность травматических субарахноидальных кровоизлияний отражает тяжесть ЧМТ. При ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм³ ликвора колеблется от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах мозга средней степени от нескольких десяткой тысяч до 100-200 тысяч; при тяжелых ушибах от нескольких сотен тысяч до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм³.

Лечение травматических субарахноидальных кровоизлияний направлено на остановку кровотечения, нормализацию внутричерепного давления, удаление излившейся крови и продуктов ее распада и профилактику осложнений. Назначают гемостатические препараты, проводят дегидратационную терапию под контролем водно-электролитного баланса, противовоспалительную и сосудистую терапию. С целью удаления излившейся крови и продуктов ее распада используют люмбальные пункции. При массивных субарахноидальных кровоизлияниях применяют постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выведением ликвора.

Методы эндолюмбального введения воздуха, озона, лидазы и др. препаратов в настоящее время оставлены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии данной методики и нередко возможностью тяжелых осложнений. Травматические субарахноидальные кровоизлияния относятся к неблагоприятным факторам при ЧМТ. Плохие исходы, включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубая инвалидизация в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой травматическими субарахноидальными кровоизлияниями.

К внутрижелудочковым кровоизлияниям относятся скопление крови и\или ее свертков в полостях желудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее, компремирующее или блокирующее воздействие. Внутрижелудочковые кровоизлияния выявляются у 1,5-3% пострадавших с ЧМТ, достигая 10% при тяжелых ее формах. В одной трети случаев внутрижелудочковые кровоизлияния являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной локализации или при расположении их в области базальных ганглиев. При диффузном аксональном повреждении мозга частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50%.

Внутрижелудочковые кровоизлияния представляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с ликвором. Количество излившейся крови в боковых желудочках достигает 100 мл, в четвертом желудочке 20 мл. В отдельных случаях количество крови в желудочках мозга может превышать их нормальную вместимость. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут заполнять всю вентрикулярную систему, либо отдельные ее полости. Чаще внутрижелудочковые кровоизлияния располагаются в боковых и третьем желудочках, реже в четвертом желудочке.

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть первичными, когда они формируются при нарушении целостности хориоидального сплетения или вен стенок желудочков, и вторичными, обусловленными прорывом крови из паравентрикулярного пространства.

Клиника травматических внутрижелудочковых кровоизлияний вариабельна, зависит от тяжести сопутствующих повреждений мозга, от интенсивности внутрижелудочковой гематомы. В ситуациях, когда внутрижелудочковое кровоизлияние становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в клинической картине. При внутрижелудочковых гематомах нарушение сознания в виде сопора или комы возникают непосредственно вслед за травмой. Но могут быть отсроченными, если связаны с прорывом внутримозговых гематом в желудочки мозга.

Особенностью клинической картины внутрижелудочковых гематом является наличие горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пострадавших наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что переходят в эпилептический статус. Нередко появляются насильственные движения и защитные рефлексы.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

В клинике внутрижелудочковых кровоизлияний рано проявляются вегетативно-стволовые нарушения. В первые часы после травмы развиваются гипертермия, артериальная гипертония. Часто возникает многократная рвота. Наблюдается обильная потливость, гиперемия или бледность кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Отмечаются грубые нарушения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Прогрессирует тахипноэ с нарушением ритма дыхания, наблюдается брадикардия при температуре 38-40⁰. Возможна резкая тахикардия.

В неврологической картине преобладает очаговая симптоматика поражения оральных отделов ствола мозга. У пострадавших отмечается диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или отсутствии ригидности затылочных мышц. Наблюдается диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах). Прослеживается разнородность мышечного тонуса в конечностях и отдельных группах мышц. Возможны парез взора вверх, «плавающие» движения глазных яблок, сходящееся и расходящееся косоглазие, зрачки часто остаются суженными вплоть до агонального состояния. Характерны стопные патологические рефлексы с двух сторон.

Близость внутрижелудочковых гематом к стволу проявляется латерализованными гнездными симптомами в виде арефлексии, парезов конечностей, пареза VII нерва центрального типа, анизокории. Особенность парезов при внутрижелудочковых геморрагиях заключается в меняющемся тонусе, тонических судорогах, защитных рефлексах в паретичных конечностях. Внутрижелудочковые гематомы могут протекать остро, без светлого промежутка, реже подостро на фоне стертого светлого промежутка, с повторным выключением сознания, развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

Диагностика внутрижелудочковых травматических геморрагий основывается на характерной клинической картине, данных КТ и МР-томографии. На компьютерных томограммах определяется зона повышенной плотности, в проекции желудочковой системы или ее отдельных частей. При массивных внутрижелудочковых кровоизлияниях и картине внутричерепной гипертензии обоснован вентрикулярный дренаж, обычно в передний рог одного или обоих боковых желудочков. Возможно активное отсасывание из желудочков излившейся крови и промывание физиологическим раствором. При тампонаде полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением гематомы.

При окклюзионной гидроцефалии вследствие внутрижелудочковой гидроцефалии осуществляется вентрикулярное дренирование с наружным выведением ликвора.

В ряде ситуаций при неосложненном течении внутрижелудочковых кровоизлияний возможно консервативное лечение.

Летальность при травматических внутрижелудочковых кровоизлияниях высокая и коррелируется с уровнем выключения сознания при поступлении и тяжестью первичных повреждений мозга.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав