Диффузное аксональное повреждение головного мозга
К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и\или частичные распространенные разрывы аксонов, иногда в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа.
При этом наиболее частыми зонами аксональных нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, а также паравентрикулярные зоны.
Для формирования диффузного аксонального повреждения необходим ротационный механизм травмы, при которой мозг совершает движение в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации подвергаются относительно подвижные полушария, фиксированный ствол остается неподвижным и подвергается травматизации вследствие перекручивания. Сразу же развивается коматозное состояние с грубой стволовой симптоматикой.
Патологоанатомический диагноз при диффузном аксональном повреждении определяет: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение оральных отделов стола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Гистологически выявляются вначале периваскулярное, а затем паренхиматозное кровоизлияние и наличие множественных аксональных шаров в зоне повреждения.
Клинические особенности диффузного аксонального повреждения заключаются в длительном коматозном состоянии с момента травмы. Кома у данного контингента больных часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. На глазном дне отсутствуют явления застоя.
Двигательные нарушения при диффузном аксональном повреждении характеризуются развитием грубого пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома. Возможно асимметрия парезов. Для верхних конечностей характерна поза «лапки кенгуру», руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. Гиперрефлексия быстро сменяется гипорефлексией и далее арефлексией. Присутствуют двухсторонние стопные патологические рефлексы.
В остром периоде часто выявляется менингеальный синдром.
В динамике клинического течения выделяют два варианта выхода из коматозного состояния. При умеренной коме, выход из нее происходит при спонтанном или в ответ на звуковое или болевое раздражение открывании глаз с последующей фиксацией взора и слежением за окружающими, выполнении простых инструкций. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после коматозных состояний у этих пострадавших происходит достаточно активно с увеличением периодов бодрствования, появлением словесного контакта, регресса стволовой и очаговой симптоматики. Второй вариант выхода из комы, как правило, длительный, совершатся переходом в транзиторное или стойкое вегетативное состояние в виде открывания глаз без фиксации взора, без выполнения элементарных инструкций. Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется развертыванием нового класса неврологических признаков – симптомов функционального и\или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. Растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные зоны. Хаотичная автономная их деятельность способствует появлению необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Сегментарные столовые рефлексы активизируются на всех уровнях.
В клинике стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, присоединяются признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибриляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства).
На этом фоне возможно присоединение и пароксизмальных состояний сложной структуры с яркими вегето-висцеральными компонентами – тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица.
Часто наблюдаются сопутствующие осложнения (пневмония, сепсис, полиорганная недостаточность).
Диагностика диффузного аксонального повреждения основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы, коматозного состояния пострадавшего сразу после травмы с характерной неврологической картиной нарушения стволовых функций, позно-тоническими реакциями, асимметричной децеребрацией или декортикацией. В уточнении диагноза важная роль принадлежит КТ и МР-томографии. На КТ диффузное аксональное повреждение проявляется увеличением объема мозга различной степени (вследствие отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III-го желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств, цистерн основания мозга (рис. 11). Часто при КТ-исследовании выявляют мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, в подкорковых и стволовых отделах.
Лечение диффузного аксонального повреждения, подтвержденное КТ и МРТ исследованиями не требует оперативного вмешательства, в каком бы тяжелом состоянии больные не находились. Показания к хирургическому вмешательству при диффузном аксональном повреждении возникают только тогда, когда определяются сопутствующие очаговые повреждения (вдавленные переломы, гематомы, гигромы), вызывающие опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека мозга. В лечении используют мультимодальный мониторинг и мероприятия интенсивной терапии, разработанные для больных с тяжелой ЧМТ.
Тяжесть состояния пострадавших и исходы диффузного аксонального повреждения зависят не только от степени первичного повреждения аксонов, но и от вторичных экстра- и интракраниальных повреждений и осложнений.
Прогноз и исходы зависят от длительности и глубины комы. Треть больных с диффузным аксональным повреждением погибают. Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения свидетельствуют, что хорошего восстановления чаще достигают дети.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 976 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |
|