АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ушибы (контузии) мозга

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключением является тяжелая ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте, при которой часто определяют разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях. Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием. Очаги ушиба чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхность височных долей, кора над и под сильвиевой щелью. Часто очаги ушиба определяются в коре конвекситальной поверхности мозга. Ушибы теменной и затылочной долей, а также мозжечка встречаются при переломе костей черепа. На основании мозга, в области базальных цистерн, ушибы мозга почти не встречаются. Относительно редко наблюдаются ушибы ствола мозга.

Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет.

Для ушиба мозга легкой степени характерна морфологическая картина сгруппированных точечных кровоизлияний в коре мозга, иногда в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения нейронов II-IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии.

Ушиб мозга средней степени характеризуется наличием очага первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями (Рис. 3). Через 4-5 часов после травмы контузионный очаг приобретает клиновидную форму. Через 8 часов очаг ушиба пропитывается кровью. При первичных мелкоочаговых кровоизлияниях находят повреждённые сосуды с разрывами стенок.

В течение первых трех дней зона ушиба представлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лейкоцитов. Появляются единичные зернистые шары. Через 6-9 дней в очаг первичного некроза врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. Через 3-4 месяца зона повреждения замещена очагом волокнистого глиоза (глиальным рубцом).

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывом мягкой мозговой оболочки (рис.4). Первичный очаг травматического некроза захватывает кору и подкорковое белое вещество. Обширные очаги разрушения мозга могут захватывать одну или несколько долей и проникать вглубь до подкорковых узлов. Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови варьирует в каждом конкретном случае. На протяжение 3-4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. При обширных очагах ушиба-размозжения процессы организации некроза замедляются, через 3-4 недели после травмы отмечается врастание новообразованных сосудов только в периферические отделы очага. При ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение мозгового кровообращения в виде стаза крови, тромбозов сосудов мозга, диапедезных кровоизлияний в стенках желудочков. В течение 4-18 месяцев после травмы на месте очага ушиба-размозжения формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость.

Сдавление мозга наиболее часто вызывается эпидуральными и субдуральными гематомами, а также костными фрагментами вдавленных переломов. Причиной сдавления мозга может быть и пневмоцефалия. Не все случаи оболочечных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрессионного синдрома. Клиника сдавления и дислокации мозга возникает при нарастающей гематоме. Причиной общего сдавления мозга с дислокацией ствола может быть диффузное набухание мозга, как результат отека или гиперемии мозга, повышенного внутричерепного давления. Следовательно, местное или общее сдавление мозга может быть осложнением различных видов ЧМТ.

Время развития синдрома сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. При острой эпидуральной гематоме, обусловленной артериальным кровотечением в пределах 70-80 мл компрессионный синдром развивается в течение нескольких часов с момента травмы. Тогда как при субдуральной гематоме в 100-150 мл. синдром сдавления может развиться через дни и недели.

При сочетании оболочечных гематом и ушиба мозга бывает сложно определить степень изменения мозга, вызванного локальным ушибом.

При отсутствии очагов ушиба мозга в течение первых суток после формирования эпи- субдуральных гематом в мозговом веществе, прилежащем к оболочечным гематомам выявляют рассеянные петехиальные кровоизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микроциркуляции в коре мозга, увеличивается число измененных нейронов. При хронических эпи- субдуральных гематомах с замедленным нарастанием сдавления нарастают дистрофические изменения в подлежащем участке коры с постоянной гибелью нейронов и формированием в коре мозга очагов неполного некроза с заместительным глиозом.

Внутримозговые кровоизлияния возникают как при открытой, так и закрытой ЧМТ, как на стороне приложения силы, так и на контралатеральной (рис. 5).

Различают различные виды кровоизлияний.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представляют собой размягчение, в котором наблюдается скопление крови. Очаг геморрагического пропитывания состоит из кровоизлияний разной давности с прослойками мозговой ткани.

Точечные (петехиальные) кровоизлияния развиваются вокруг маленьких артериол, реже – вокруг капилляров.

Различают истинные петехиальные кровоизлияния и так называемые кольцевидные кровоизлияния. В центре кольцевидного кровоизлияния находится сосуд с некротизированными стенками. При истинных петехиальных кровоизлияниях стенки сосудов микроскопически не изменены, периваскулярные кровоизлияния происходят из расширенных межэндотелиальных щелей. Петехиальные кровоизлияния могут располагаться в коре мозга, в перифокальной зоне очагов ушиба, в стенке раневого канала. Кроме того, петехиальные кровоизлияния могут развиться самостоятельно, вне связи с другими патологическими очагами и локализоваться субкортикально, в мозолистом теле, стенках желудочков, стволе мозга.

Вентрикулярные кровоизлияния почти всегда определяются при ушибах мозга тяжелой степени, разрывах оболочек, повреждениях мозговой ткани.

Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Возникающие непосредственно во время травмы повреждения сосудов субэпендимарной зоны и хориоидного сплетения приводят к первичным вентрикулярным кровоизлияниям.

Вторичные вентрикулярные кровоизлияния являются результатом прорыва крови через размягченную вентрикулярную стенку, из внутримозговых гематом и обширных ушибах тяжелой степени, сопровождающиеся массивным скоплением крови в зоне ушиба-размозжения.

Вентрикулярные кровоизлияния происходят в просвет желудочков, кровь может выполнять всю желудочковую систему или частично. Массивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния обычно приводят к летальному исходу. В местах подлежащих свертков крови выделяются дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны.

Травматические внутристволовые кровоизлияния бывают первичными и вторичными. Первичные кровоизлияния в ствол мозга возникают при ротации мозга в момент травмы, обусловлены механизмом противоудара, внутренней кавитацией, ликворным толчком. Локализуются первичные кровоизлияния в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга.

Первичные внутристволовые кровоизлияния могут возникать при отсутствии интракраниальных гематом и видимых повреждений других отделов головного мозга. Например, единичные и множественные мелкоочаговые кровоизлияния в ствол мозга могут быть макроскопическим выражением тяжелой формы диффузного аксонального повреждения.

К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний и некрозов может привести перелом костей основания черепа, травмы верхних шейных позвонков.

Вторичные внутристволовые кровоизлияния чаще локализуются в срединных отделах моста и его покрышке. Причиной вторичных кровоизлияний являются сдавление и ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии или большом затылочном отверстии. К дислокационному синдрому приводят нарушение мозгового кровообращения, инфаркт, гематома, отек мозга.

Принято считать, что при первичном повреждении ствола мозга кома наблюдается с момента ЧМТ, у пациентов с вторичными кровоизлияниями присутствует «светлый» промежуток между ЧМТ и развитием комы.

Морфологическими признаками первичных внутристволовых кровоизлияний являются: изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерина.

Вторичные кровоизлияния более «свежие», чем очаги первичного повреждения мозга. В ряде случаев вторичных кровоизлияний можно выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазморрагию, периваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие в сосудах ствола.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав