АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Ишемические поражения мозга при травме возникают при снижении уровня мозгового кровотока или полной его остановке.

Ишемические повреждения мозга часто обнаруживаются у пострадавших с летальными исходами при ЧМТ.

Морфологическими исследованиями при ЧМТ установлено, что ишемия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необратимой и транзиторной (преходящей).

Глобальная, необратимая ишемия характерна для посмертного состояния мозга. Глобальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы.

К транзиторной или преходящей ишемии коры мозга относятся состояния наблюдаемые при клинической смерти, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение.

Глобальная транзиторная ишемия может возникать при ЧМТ в ситуациях с резким снижением артериального давления.

В зависимости от длительности глобальной ишемии, в веществе мозга определяются различной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы, вплоть до смерти мозга.

Микроскопическая характеристика смерти мозга – это отсутствие ядерного окрашивания, особенно нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек и отсутствие при этом воспалительной реакции, побледнение эритроцитов.

Наиболее ранние повреждения мозга отмечаются в участках повышенной чувствительности к ишемии, к которым относятся зоны стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смешанного кровоснабжения. Скорость кровотока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратковременная остановка кровотока приводит к образованию стаза и сладжа эритроцитов с последующим формированием тромба в этих сосудах.

Повышенной чувствительностью к глобальной ишемии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка. Клетки различных слоев коры мозга также неравнозначны к явлениям ишемии. Клетки III, IV, V слоев более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев. Нейроны более чувствительны к ишемии, чем олигодендроциты и астроциты. Окклюзия просвета артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой ишемии мозга и развитию очага коагуляционного некроза. Причиной очаговой ишемии мозга может явиться спазм одной или нескольких артерий. Если ишемия мозга длится более чем 60-120 минут, в зоне окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга.

Макроскопическая картина инфаркта мозга на аутопсии суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария мозга и дряблая консистенция вещества мозга в центре очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. Границы ишемизированной зоны начинают проступать при аутопсии только на 2-3 день с момента развития.

Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга и локализуются в любом отделе мозга, имея различную величину.

Геморрагические инфаркты обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе и их причиной является окклюзия артерий и вен мозга.

Макроскопически геморрагический инфаркт представлен очагом дряблой консистенции красного цвета с четкими границами (в отличие от кровоизлияний геморрагического типа).

Смешанный инфаркт – это ишемический инфаркт с очагами кровоизлияния различной давности, что придает ему пестрый вид. Чаще наблюдается в полушариях мозга.

Лакунарные инфаркты являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Развиваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакунарного инфаркта обычно не превышает 15-35 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда. Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут оставаться незамеченными на срезах мозга.

Микроскопически на обзорных гистологических препаратах первые признаки ишемических повреждений нейронов возникают уже через 2-3 часа. Некробиотические процессы в нейронах нарастают в течение 18-24 часов. Начало гибели нейронов в зоне ишемии совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах и астроцитах. Некроз эндотелиальных клеток определяется через 2 суток после окклюзии сосуда. Внедрение нейтрофилов в участок некроза мозга начинается через 24-36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5-7 дней превращаются в макрофаги. Новообразованные сосуды врастают в очаг инфаркта.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав