АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы

Патологическая анатомия в структуре черепно-мозговой травмы различает первичные и вторичные травматические повреждения мозга.

К первичным повреждениям относятся: переломы костей черепа, ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга.

Вторичными повреждениями головного мозга являются те нарушения, которые вызваны следующими усугубляющими факторами:

1) увеличением объема мозга, вследствие отека мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией;

2) отсроченными интракраниальными гематомами;

3) повышением внутричерепного давления;

4) нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния.

Следует учитывать, что характер и степень тяжести черепно-мозговой травмы, в первую очередь зависит от энергии и физико-механических свойств травмирующего предмета. В то же время, сопутствующие факторы, такие как алкогольная интоксикация, переохлаждение, состояние общей сопротивляемости организма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга.

У лиц пожилого и старческого возраста с церебральной сосудистой патологией в посттравматическом периоде часто отмечаются внутричерепные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, обусловленные распространением кровоизлияний вокруг первичного травматического повреждения мозга. Чем старше возраст пострадавшего, с преморбидным сосудистым фоном, тем чаще травма является провоцирующим фактором ишемических изменений мозга, вплоть до ишемического инфаркта. Чем моложе пострадавший, тем реже у пациентов отмечаются вторичные сосудистые реакции и внутричерепные гематомы.

Вторичные повреждения мозга могут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракраниальные заболевания, первичная артериальная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции.

Существенное значение на соотношение дистрофических, деструктивных и восстановительных процессов в головном мозге оказывает «фоновое» состояние центральной нервной системы: атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, а также генетически запрограммированная смерть клеток – апоптоз.

В ряде случаев приходится иметь дело с кажущимся несоответствием тяжести повреждения мозга в момент травмы с клиникой в отдаленном периоде (травматической болезнью головного мозга). Вторичные повреждения мозга в отдаленном периоде могут быть причиной тяжелых и необратимых изменений ткани мозга. Экспериментальные модели ЧМТ свидетельствуют, что травма ЦНС запускает каскад реактивных процессов, которые прогрессируют в течение нескольких дней или недель, вызывая необратимые изменения в мозге. Эти вторичные отсроченные аутодеструктивные процессы проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, иммунно-воспалительных реакций.

Отягощающим фактором ЧМТ является одно из наиболее частых сопутствующих травме состояний – алкогольная интоксикация.

Удельный вес пострадавших, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения очень высок и находится в пределах 30-60%.Установлено, что алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему отеку мозга, венозному застою, кровоизлиянию в мозговое вещество. Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушении мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера.

Токсическое действие алкоголя, в зависимости от концентрации проявляется общемозговыми (эйфория, психомоторное возбуждение, адинамия, нарушения сознания) и очаговыми симптомами (нарушениями в рефлекторной сфере, черепно-мозговыми изменениями, вестибулярно-атактическими расстройствами). Ошибки в диагностике при алкогольном опьянении в 4 раза выше, чем у трезвых лиц. У 1\3 пострадавших, обратившихся к врачу по поводу ЧМТ в состоянии алкогольной интоксикации опьянение симулирует травматическое поражение головного мозга.

Изучение патоморфологических особенностей черепно-мозговой травмы целесообразно проводить придерживаясь принципа разделения повреждений мозга на диффузные, очаговые и вторичные нарушения.

В категорию диффузных повреждений мозга входят сотрясение головного мозга и диффузное аксональное повреждение мозга.

Морфологическим субстратом сотрясения головного мозга является повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости. Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиева водопровода и четвертого желудочка. Сотрясение головного мозга является легкой степенью диффузного аксонального повреждения.

Диффузное аксональное повреждение является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

Патологоанатомическая картина диффузного аксонального повреждения характеризуется мелкоочаговыми надрывами в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле, в сочетании с мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих отделах. Наиболее часто повреждения аксонов находят в кортико-спинальном тракте, медиальной петле, продольных пучках (рис.1).

Нервная клетка с поврежденным аксоном претерпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округлой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис.2).

Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до его гибели. Гибель нейронов коры может наступит в результате транснейрональной дегенерации. Транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному тракту, через ствол в спинной мозг. Ретроградная дегенерация распространяется и в направлении субкортикального белого вещества, вызывая атрофию мозга с компенсаторным расширением желудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального повреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длительность и скорость углового ускорения и направление движения головы.

Клинико-морфологические исследования позволили выделить несколько типов диффузного аксонального повреждения. В основу этих исследований был положен принцип прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения\замедления и морфологическими находками. В случае полного выздоровления у экспериментальных животных не было обнаружено никаких признаков диффузного аксонального повреждения. При частичной инвалидизации при микроскопическом исследовании обнаружены признаки диффузного аксонального повреждения, что соответствует 1 и 2 степени этого вида травмы. При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаруживались макро-, микроскопические признаки диффузного аксонального повреждения, разрывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, причем находили разрывы не только аксонов, но и сосудов мозга. В поврежденном аксоне вытекающая аксоплазма приобретает форму шаров, которые хорошо различимы на обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, но более четко при импрегнации серебром (рис.2).

При травме возможен не только первичный разрыв нервных волокон в момент травмы, но и вторичная отсроченная аксотомия, как результат частичного повреждения аксона.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1501 | Нарушение авторских прав