АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отек мозга

Одной из наиболее частых причин вторичных повреждений мозга, после ЧМТ, является отек.

Различают вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Для вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1)повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам.

Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Белое вещество состоит из параллельных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, благоприятными для внеклеточного скопления жидкости. В сером веществе при высокой плотности расположения клеток, межклеточные пространства узкие.

Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии, нейронов и характеризуется внутриклеточным удержанием избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено.

По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, вокруг очага повреждения (контузии, размозжения); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга сопровождается перифокальным отеком мозга. Первые признаки перифокального отека обнаруживаются через 24-48 часов после травмы и достигают максимума в интервале от четвертого до восьмого дня.

Перифокальный отек является следствием разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера.

Вазогенный отек при ЧМТ возникает как при нарушении целостности сосудистой стенки, так и в случаях сохранения анатомической целостности сосудистой стенки.

В зоне ушиба мозга нарушается электролитный состав. Повышается концентрация ионов натрия и ионов хлора, которые удерживают воду в этой зоне.

В перифокальной зоне ушиба мозга развивается и цитотоксический отек. Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга возникает чаще у детей и подростков, как результат вазодилятации из-за потери или снижения вазомоторного тонуса.

При очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. Перифокальный отек может распространиться на все полушарие, но возможно и на оба.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав