АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регенерация. 1. Активация миосателлитоцитов и образование миобластов

1. Активация миосателлитоцитов и образование миобластов.

2. Пролиферация миобластов.

3. Слияние миобластов с образованием симпластов.

Ядра симпластов не способны к делению. При повреждении части симпласта оставшиеся концевые фрагменты симпласта начинают расти навстречу друг другу, образуя мышечные почки. К мышечным почкам присоединяются миобласты.

Мышечные дистрофии. Обновление скелетной мышечной ткани нарушено при дистрофиях. При этом резко уменьшен или отсутствует синтез дистрофина, что сопровождается потерей других белков дистрофин-дистрогликанового комплекса, особенно дистрогликанов, и нарушением связей цитоскелета с межклеточным матриксом. Мышечные волокна теряют структурную целостность и погибают, что сопровождается замещением мышечной ткани жировой.

СОКРАЩЕНИЕ И РАССЛАБЛЕНИЕ

Молекула миозина. Лёгкий меромиозин обеспечивает агрегацию молекул миозина, тяжёлый меромиозин имеет связывающие актин участки и обладает активностью АТФазы [41].

Толстая нить. Молекулы миозина способны к самосборке и формируют веретенообразный агрегат диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм. Фибриллярные хвосты молекул образуют стержень толстой нити, головки миозина расположены спиралями и выступают над поверхностью толстой нити.

Тонкая нить – две спирально скрученные нити F-актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная спираль тропомиозина, вдоль которой располагаются молекулы тропонина [39].

Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам возбуждения в виде нервных импульсов (потенциалы действия нервных волокон). Это непрямое сокращение, оно опосредовано нервно-мышечной синаптической передачей. Прямое же сокращение (например, мышечные подёргивания, или фибрилляции) – всегда патология. Сокращение мышечного волокна происходит при взаимодействии тонких и толстых нитей.

Связывание Са²⁺ тонкими нитями

В покое взаимодействие тонких и толстых нитей невозможно, т.к. миозинсвязывающие участки молекул актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации Са²⁺ эти ионы связываются с ТnС и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие к разблокированию миозинсвязывающих участков молекул актина (рис. 7-7). Головки миозина присоединяются к тонкой нити и изменяют свою конформацию, создавая тянущее усилие – тонкие нити начинают скользить между толстыми.

Са²⁺-зависимый механизм регуляции взаимодействия актина с миозином. В покое миозинсвязывающие участки тонкой нити заняты тропомиозином. При сокращении ионы Са²⁺ связываются с ТnС, а тропомиозин открывает миозинсвязывающие участки. Головки миозина присоединяются к тонкой нити и вызывают ее смещение относительно толстой нити.

Модель скользящих нитей

Модель скользящих нитей была предложена Хью Хаксли. Скольжение тонких нитей относительно толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый цикл имеет несколько стадий (рис. 7-8).

Укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна

Головка миозина совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Следующие друг за другом гребковые движения стягивают тонкие нити к центру саркомера. Скользящие тонкие нити тянут за собой Z-линии, вызывая укорочение саркомера (рис. 7-9). Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укорочение.

Расслабление

Са²⁺-АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Са²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где он связывается. При низкой саркоплазматической концентрации Са²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином. После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения её синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы утрачивают ригидность.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 810 | Нарушение авторских прав