АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдромы снижения интеллекта

Деменция (слабоумие) — приобретенный психический дефект с преимущественным расстройством интеллектуальных функций. Признаками деменции являются утрата накопленных способностей и знаний, общее снижение продуктивности психической деятельности, изменение личности.

Клиническая картина слабоумия существенно различается при основных психических заболеваниях — органических процессах, эпилепсии и шизофрении.

Органическое слабоумие бывает обусловлено самыми различными болезнями, приводящими к нарушению структуры мозга и массовой гибели нейронов. В клинической картине органической деменции преобладают грубые расстройства памяти и снижение способности к абстрактному мышлению.

Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие проявляется в первую очередь расстройством памяти (способность к образованию понятий и суждений нарушается значительно позже). Это существенно затрудняет возможности приобретения новых сведений, но профессиональные знания и автоматизированные навыки могут долго сохраняться у таких больных. Характерно наличие критического отношения к своим недостаткам: пациенты стесняются несамостоятельности, извиняются за нерасторопность, пытаются (не всегда успешно) компенсировать нарушение памяти, записывая наиболее важные мысли на бумаге. С врачом такие больные откровенны, активно предъявляют жалобы, глубоко переживают свое состояниеВ эмоциональной сфере для больных с дисмнестическим слабоумием характерны сентиментальность, эмоциональная лабильность, слезливость.

Тотальное (глобарное, паралитическое) слабоумие проявляется первичной утратой способности к логике и пониманию действительности. Нарушения памяти бывают очень грубыми, но могут и существенно отставать от расстройств абстрактного мышления. Заметно резкое снижение или полное отсутствие критического отношения к болезни. Личностные расстройства настолько выражены, что больные перестают быть похожи на самих себя (разрушается «ядро личности»): могут цинично браниться, обнажаться, мочиться и испражняться прямо в палате, бывают сексуально расторможены.

Эпилептическое (концентрическое) слабоумие по сути является одной из разновидностей органического слабоумия. Как и при других органических процессах, при эпилепсии на поздних этапах течения болезни нарушаются память и способность к понятийной деятельности. Основной особенностью мышления является чрезвычайнаятугоподвижность, выражающаяся нарастающей обстоятельностью мышления, склонностью к детализации, затруднением при подборе слов и снижение словарного запаса (олигофазия). Недостаток слов замещается многократными повторениями, словами-паразитами и штампованными («стоячими») оборотами. Личностные изменения характеризуются утрированной педантичностью, слащавостью, склонностью к употреблению уменьшительно-ласкательных выражений в сочетании с деспотичностью и эгоцентризмом. Весьма типичны сужение круга интересов, концентрация на собственных проблемах. Расстройства памяти носят избирательный характер: больные хорошо помнят наиболее важные для них лично факты (имена врачей, названия принимаемых ими лекарств, размер пенсии и день ее выдачи), однако совершенно не запоминают событий, не имеющих для них большого значения. При высокой взыскательности к окружающим и декларируемом стремлении к порядку сами пациенты могут не выполнять требований врачей, бывают грубы к младшему персоналу больницы и другим пациентам. Снижение способности к обобщению выражается в невозможности отличить главное от второстепенного, в конкретно-ситуационной трактовке пословиц и поговорок.

Шизофреническое слабоумие существенно отличается от слабоумия вследствие органического заболевания. При шизофрении практически не страдает память, не наблюдается утраты способности к абстрактному мышлению. Вместе с тем нарушаются его стройность и целенаправленность, а также нарастают пассивность и равнодушие. Характерным симптомом является разорванность (шизофазия). Обычно у больных отсутствует стремление к достижению результата. Это выражается в том, что они, не пытаясь ответить на вопрос врача, тут же заявляют: «Не знаю!». Физически крепкие пациенты с достаточно хорошим запасом знаний совершенно не могут работать, поскольку не испытывают ни малейшей потребности в труде, общении, достижении успеха. Больные не следят за собой, не придают значения одежде, перестают мыться и чистить зубы. При этом в их речи нередко присутствуют неожиданные высокоабстрактные ассоциации (символизм, неологизмы, паралогическое мышление). Грубых ошибок в арифметических действиях больные обычно не допускают. Лишь на завершающих этапах заболевания длительное «бездействие интеллекта» приводит к утрате накопленного запаса знаний и навыков. Таким образом, центральными расстройствами при шизофреническом слабоумии нужно считать обеднение эмоций, отсутствие воли и нарушение стройности мышления. Точнее данное состояние следует обозначать как апатико-абулический синдром.

4. Гебоидный синдром, структура, клиника.

Гебоидный синдром- характеризуется заострением и искажением эмоционально-волевых особеннностей личности в пубертатном периоде.

Основной компонент- расторможенность и извращение примитивных влечений, утрата и ослабление высших нравственных установок (добро и зло, дозволенное и недозволенное), притупление высших эмоций например, чувства жалости, сострадания и т.п.

В поведение отмечается склонность к антисоциальным поступкам и особая оппозиционностью к общепринятым взглядам и нормам.

Развитию гебоидного синдрома еще в детском возрасте предшествуют расстройства влечений: садистические наклонности в виде желания делать назло близким, причинять боль окружающим, мучить животных, стремление ко всему, что вызывает брезгливость или отвращение у большинства людей.

У детей отмечается особое тяготение к эмоционально отрицательным событиям: ссоры, драки, убийства, пожары. Патология влечений может проявляться склонностью к воровству, прожорливостью, бродяжничеству.

5. Клиническая картина Корсаковского психоза.

Корсаковский психоз [F10.6] ­ хроническая энцефалопатия - обычно следует за тяжелыми делириями или энцефалопатией Гайе -­ Вернике. Психические расстройства в развернутом периоде определяются фиксационной амнезией, дезориентировкой и конфа6уляциями.

Наряду с Фикса­ционной амнезией страдает и память на события, происшедшие за несколько недель или лет до заболевания (ретроградная амнезия). Конфабуляции чаще обнаружива­ются не спонтанно, а при расспросе больных. Больные повышенно внушаемы: наводящими вопросами можно направлять и изменять содержание конфабуляций. У пожилых пациентов преобладают вялость, пассивность, снижение побуждений. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Временами появляется раздражительность или тревога с ипохондрическими высказываниями. Осознание болезни, в первую очередь в отношении расстройств памяти, сохраняется. Больные жалуются на плохую память, стараются скрыть этот дефект с помощью различных примитивных приемов. Постоянный признак - полинейропатия, более выраженная в нижних конечностях, сопровождающаяся атрофией мышц, нарушением чувствительности, ослаблением сухож. рефлексов.

Развивается преимущественно у мужчин, в III стадии хронического алкоголизма.

Неврологические симптомы: тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, дизартрия, угнетение сухожильных рефлексов. Зрачковые нарушения: миоз, анизокория, ослабление реакции на свет и на конвергенцию. Нередки судорожные припадки. Течение психоза ­ до нескольких месяцев. По выходе из психоза остается психоорганический синдром различной степени тяжести.

23Билет

1.. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения глазодвигательных нервов.

III пара. Глазодвигательный нерв — n. oculomotorius. В составе глазодвигательного нерва проходят волокна мотонейронов, тела которых составляют парные крупноклеточные ядра (nucl. nervi oculomotorii). Они располагаются в покрышке ножки мозга под вентральной стенкой среднего мозга (сильвиева водопровода) на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга. Аксоны этих клеток идут дугообразно вниз, входят в красное ядро и выходят на медиальной поверхности ножки мозга вблизи ее перехода в мост мозга — fossa interpeduncularis. Нерв из задней черепной ямки входит в среднюю через щель между мозжечковым наметом и ножкой мозга и примыкает вначале к верхней, а затем к наружной стенке пещеристого синуса. Из полости черепа нерв выходит через верхнюю глазничную щель (вместе с IV, VI и первой ветвью V пары черепных нервов). Глазодвигательный нерв иннервирует следующие поперечнополосатые мышцы: m. levator palpebrae superior — поднимает верхнее веко; m. rectus superior — поворачивает глазное яблоко кверху и слегка кнутри; m. rectus medialis — поворачивает глазное яблоко кнутри; m. rectus inferior — поворачивает глазное яблоко книзу и кнутри; m. obliquus inferior поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи. В сложном крупноклеточном ядре нерва выявляется определенное расположение нейронов, иннервирующих отдельные мышцы глаза: в верхнем отделе находятся клетки к нижней прямой мышце, а затем последовательно к нижней косой, медиальной прямой, верхней прямой и в самом нижнем отделе ядра — к мышце, поднимающей верхнее веко. Вторая особенность строения ядра заключается в том, что аксоны клеток, которые идут к медиальной прямой мышце, сразу же переходят на противоположную сторону. Таким образом, волокна от правого ядра глазодвигательного нерва идут в составе левого глазодвигательного нерва к левой прямой медиальной мышце глаза и наоборот. Эта анатомическая деталь позволяет в клинике отличить поражение ядра глазодвигательного нерва от поражения корешка этого нерва. При повреждении нерва парализуются соответствующие мышцы только на своей стороне: возникает опущение верхнего века (птоз); если это веко приподнять, то видно, что глазное яблоко отклонено кнаружи (его перетягивает функционирующая латеральная прямая мышца, иннервируемая VI парой черепных нервов — расходящееся косоглазие (strabismus divergens), отсутствуют произвольные движения глазного яблока кверху, кнутри и книзу, расширение зрачка. Больной ощущает двоение предметов при взгляде двумя глазами (диплопия)¹. Удваивающиеся изображения расходятся как по горизонтали, так и по вертикали, т. о. располагаются одно над другим или под углом друг к другу. При разрушении ядра глазодвигательного нерва на стороне очага будут парализованы все иннервируемые нервом мышцы, кроме медиальной прямой. Однако на противоположной стороне изолированно выключается только медиальная прямая мышца. Внешне это проявляется расходящимся косоглазием. Двоящиеся предметы воспринимаются как расположенные рядом по горизонтали. Верхняя прямая мышца и мышца, поднимающая верхнее веко, получают волокна от обоих (правого и левого) ядер глазодвигательных нервов. Этим, очевидно, объясняется синхронность мигания. Кроме двух латеральных крупноклеточных ядер, глазодвигательный нерв имеет еще два мелкоклеточных добавочных ядра (ядра Якубовича—Эдингера— Вестфаля) и непарное заднее центральное ядро (ядро Перлиа). Аксоны клеток добавочного ядра глазодвигательного нерва иннервируют внутреннюю глазную мышцу (гладкую) — m.sphincter pupillae, которая суживает зрачок. Эти парасимпатические волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет. Рефлекторная дуга состоит из следующих нейронов: в сетчатке глаза — рецепторные нейроны (палочки, колбочки), ганглиозная клетка и нейроны верхних холмиков. Волокна этих нейронов двухолмия подходят к обоим (правому и левому) добавочным ядрам глазодвигательного нерва. Их аксоны в составе глазодвигательного нерва доходят до глазного яблока, где они заканчиваются в ресничном узле (gangl. ciliare) — околоорганном парасимпатическом ганглии, от которого волокна поступают к мышце, суживающей зрачок. При световом раздражении одного глаза ответная реакция в виде сужения зрачка в норме наблюдается как в этом же глазу (прямая реакция зрачка на свет), так и в противоположном (содружественная реакция зрачка на свет). Зрачковые рефлексы функционируют по принципу автоматизма и регулируют поступление количества света на сетчатку глаза. При ярком освещении и сохранности этой рефлекторной дуги зрачок сужается. В темном помещении, наоборот, зрачки расширяются в результате сокращения m. dilatator pupillae, которая иннервируется симпатической нервной системой. При поражении парасимпатических добавочных ядер глазодвигательного нерва развиваются мидриаз (расширение зрачка вследствие паралича циркулярных волокон ресничной мышцы, суживающей зрачок) и снижение реакции зрачка на свет. Непарное заднее центральное ядро глазодвигательного нерва является также парасимпатическим, его волокна прерываются в gangl. ciliare и подходят к ресничной мышце, которая регулирует конфигурацию хрусталика (изменяет его сферичность), чем обеспечивается аккомодация. Содружественно с напряжением ресничной мышцы происходит сужение зрачка — реакция зрачка на аккомодацию. При поражении непарного заднего центрального ядра глазодвигательного нерва или волокон его нейронов наступает паралич аккомодации: при этом человек видит предметы с близкого расстояния нерезкими, не может читать (нарушается острота зрения), утрачивается реакция зрачка на аккомодацию. Конвергирование глазных яблок выполняется обеими медиальными прямыми мышцами, однако синхронно происходит и сужение зрачка как результат содружественного возбуждения нейронов добавочных ядер глазодвигательного нерва. Таким образом, основными симптомами поражения III пары черепных нервов являются: птоз; расходящееся косоглазие и невозможность движений пораженного глазного яблока кнутри (при конвергенции) и вверх; экзофтальм; мидриаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачка на свет; паралич аккомодации.

2. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Заболевание характеризуется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей. Чаще поражаются II и III ветви. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Часто возникает рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. Болевые приступы отличаются кратковременностью, обычно длятся не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. При обследовании больных органические симптомы обычно не выявляются. Во время приступа и после него может только отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва — заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста. Чаще страдают женщины. Ранее различали два вида тригеминальной невралгии: эссенциальную — без явной причины, типичные клинические проявления которой были приведены ранее, и симптоматическую, при которой удается установить причину лицевых болей. Поскольку в большинстве случаев удается уточнить причину эссенциальной невралгии, считают, что чаще всего невралгия обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом — артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии). Приступы невралгии V нерва могут быть вызваны и объемными образованиями — опухолями, холестеатомами, развивающимися в этой области. Боли в лице в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса, (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процессы и ротовой полости, придаточных пазухах носа, базальные менингиты Однако боли, обусловленные этими причинами, отличаются большим постоянством, для них менее типичен пароксизмальный характер, при исследовании обычно удается выявить нарушение чувствительности в соответствующей области лица.

Лечение. При невралгии тройничного нерва уменьшение или прекращение болен может быть достигнуто с помощью противосудорожного препарата тегретола, применение которого начинают с 200 мг в день, затем доза увеличивается (по 200 мг 3-4 раза в день). Используется также баклофен (по 5—10 мг 3 раза в день). При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, оправдано применение и рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур. При неэффективности лекарственной терапии возникают показания для хирургического лечения. Для лечения невралгии V нерва предложено много хирургических методов, как простых, так и сложных: пересечение корешков V нерва, удаление гассерова узла. Обычно начинают с более простых вмешательств — блокад отдельных ветвей V нерва, в последнюю очередь (особенно у пожилых людей) прибегают к более сложным вмешательствам.

Операции на периферических ветвях — новокаиновая или спиртовая блокады основных периферических ветвей. Блокады или экзерес (иссечение) периферических ветвей дают обычно временный эффект (6—12 мес).

Блокада гассерова узла производится путем эффективного и малотравматичного пункционного введения в гассеров узел фенола, кипятка или с помощью его радиочастотной коагуляции.

Ретрогассеральная перерезка корешка V нерва с подходом со стороны средней черепной ямки (операция Спиллера-Фрежера) или с доступом со стороны задней черепной ямки (операция Денди) является весьма травматичной и применяется в настоящее время редко.

При неэффективности перечисленных методов лечения, особенно в тех случаях, при которых боли сохраняются, несмотря на наступившую после предыдущих операций анестезию в области лица, может быть применена операция Шоквиста — пересечение нисходящего ядра тройничного нерва в продолговатом мозге.

Васкулярная декомпрессия корешка V нерва. Одной из основных причин тригеминальной невралгии является сдавление корешка V нерва атипично расположенным сосудом. В пожилом возрасте происходят склерозирование и удлинение сосудов, вследствие чего они могут сдавливать нерв в месте его вхождения в мост.

Цель операции, которая выполняется через небольшое трепанационное отверстие в чешуе затылочной кости вблизи пирамиды, — обнаружить этот сосуд (чаще всего это верхняя мозжечковая артерия) и отделить его от нерва с помощью тефлоновой губки или кусочка мышцы.

3. Нарушения сферы влечений, различные формы расстройств. Влечение - неосознанное стремление к удовлетворению потребностей. Расстройства влечений: Ослабление:анорексия, гипосексуальность; Усиление: булимия, полидипсия,гиперсексуальность.Извращение:полифагия,суицидомания,клептомания,дромомания,пиромания, амбитендентность, негативизм, половые извращения,каннибализм

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 962 | Нарушение авторских прав