АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подходы к терапии психических заболеваний (биологическая терапия, психотерапия, социотерапия) с точки зрения доказательной медицины

Терапия средой (социотерапия, milien therapy)- система терапевтических мероприятий, направленная на максимальное раскрытие имеющихся у больных адаптивных возможностей с помощью организации позитивного взаимодействия с окружающей средой, включает как демократическую систему взаимодействия персонала и больных с участием последних в терапевтическом процессе, так и организацию приближенных к «обычной» жизни стилей существования. Сюда входят совместные развлечения, занятость больных по интересам с активной инициативой самих пациентов, комфортные и эстетическипозитивные условия быта. Организационные формы терапии средой представляют гибкую систему «сред», позволяющих с учетом личностного и психопатологического склада больных использовать наиболее адекватные виды терапии на каждом ее этапе.

Типы среды индивидуальны и последовательны

уравновешивающая — в остром периоде болезни,

воодушевляюще-поддерживающая — в периоде реабилитации,

тренинговая — во время интенсивной психотерапии по обучению новым навыкам адаптации

заботящаяся — в лечении хронических больных

Биологическая терапия. обозначает методы лечебного воздействия на биологические процессы, лежащие в основе психических нарушений. Она включает в себя применение психотропных средств (психофармакотерапия), шоковых методов лечения (инсулинокоматозная и электросудорожная терапия), а также других средств — гормонов, витаминов, диеты.

Психотерапия—система психического (психологического) воздействия(словом, мимикой, молчанием, при помощи техник, изменяющих психические процессы и соматическое состояние, воздействия группы, специально организованной среды) на психику, а через неё и на весь организм больного.

Рациональная (разъяснительная) психотерапия — метод воздействия на больного путем логически аргументированного разъяснения. Проводится обычно в форме диалога между врачом и пациентом. Цель такого собеседования — разъяснение причин и характера заболевания, его возможных исходов, необходимости и целесообразности назначенного лечения, исправление неверных представлений пациента о своей болезни.

Суггестивная терапия — внушение различных мыслей, включая неприязнь и отвращение (например, к алкоголю). Внушение принимается больным без логической переработки и критического осмысления. В момент внушения пациент воспринимает информацию пассивно, без размышлений. Влияние оказывается в основном на эмоциональную сферу. Внушение осуществляется как в состоянии бодрствования, так и в состоянии гипнотического сна.

Внушение в состоянии бодрствования проводится либо в индивидуальном порядке, либо коллективно.

Самовнушение — внушение самому себе представлений, мыслей, чувств, рекомендованных врачом и направленных на устранение болезненных явлений и улучшение общего самочувствия. Реализуется самовнушение через аутогенную тренировку, которой больной обучается с помощью врача психотерапевта.

Гипноз — лечебное внушение, проводимое в состоянии гипнотического сна. Перед началом лечения больному объясняют сущность метода, чтобы он не боялся, не напрягался во время сеанса. Каждый сеанс состоит из трех этапов: усыпление, собственно внушение, выход из гипноза. Число сеансов на курс лечения — 10—15.

Коллективная и групповая психотерапия — взаимное лечебное воздействие пациентов, осуществляемое под руководством врача. Очень важно, чтобы в группе была атмосфера взаимопонимания и доверия, откровенности, заинтересованности в достижении единой цели.

Семейная психотерапия — лечебное воздействие, направленное на урегулирование межличностных отношений в семье больного. Используется для профилактики и лечения неврозов, реабилитации психически больных после выписки из стационара с целью создания благоприятного микроклимата в семье.

Поведенческая психотерапия — комплекс психотерапевтических приемов, направленных на разрыв патологических условно - рефлекторных связей и выработку желательных форм поведения. Например, этот метод успешно используется при лечении различных страхов (страх темноты, воды, метро). Пациент под руководством врача путем тренировки учит себя преодолевать страх, возникающий в психотравмирующей ситуации.

5. Клиническая картина алкогольного параноида.

Алкогольный параноид [FI0.5] ­ самая редкая форма алкогольных психозов. Возникает преимущественно при похмелье; развитию психоза предшествует короткий продромальный период с бредовой настроенностью, вербальными иллюзиями и тревогой. Внезапно, без каких-либо размышлений и сомнений, больными овладевает, убеждение в том, что их физически уничто­жат. Чуть ли не каждый находящийся поблизости человек воспринима­ется как враг. Больные напряженно следят за мимикой, жестами, словами окружающих, считая все это подготовкой к покушению. Иногда они «видят» блеснувший нож, проступающий под одеждой пистолет. Поступки больных продиктованы желанием спастись. Спасаясь бегством, больные с риском для жизни выпрыгивают на ходу из транспорта, прячутся, раздетыми выбегают на мороз, в страхе

прибегают в милицию. Продолжительность острого алкогольного параноида ­ от нескольких дней до нескольких недель.

Билет.

1. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения блокового нерва.

Блоковый нерв – n. trochlearis (IV пара)

Ядра блоковых нервов расположены на уровне нижних бугорков четверохолмия среднего мозга кпереди от центрального серого вещества, ниже ядер глазодвигательного нерва. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются

в верхнем мозговом парусе, который представляет собой тонкую пластинку, образующую крышу ростральной части IV желудочка. После перекреста нервы покидают средний мозг книзу от нижних бугорков. Блоковый нерв является единственным нервом, выходящим с дорсальной поверхности мозгового ствола. На пути в центральном направлении к пещеристому синусу нервы сначала проходят через клювовидную мостомозжечковую щель, затем через вырезку намета мозжечка, а далее по наружной стенке пещеристого синуса и оттуда вместе с глазодвигательным нервом они через верхнюю глазничную щель входят в глазницу. Симптомы поражения. Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону, и отчетливо проявляется, когда больной смотрит себе под ноги (при ходьбе по лестнице).

2. Невриты и нейропатия лицевого нерва. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Этиология: инфекции, интоксикации, травмы, охлаждения, сосудистые процессы.. поражение лицевого нерва может быть связано с развитием местного патологического процесса – перелом основания черепа, кариес зубов, остеомиелит челюсти, опухоль мосто-мозжечкового угла, абсцесс и флегмоны лица.

Клиника: паралич или парез мимической мускулатуры. Периферический паралич наступает внезапно. Часто больные обнаруживают утром после сна. Ассиметрия лица. Рот и нос перекашиваются в здоровую сторону, угол рта опущен, сглажены носогубная и лобные складки, опущенная бровь, глазная щель широко раскрыта. Если больного поросить оскалить зубы или улыбнуться, то рот еще больше перетягивается в здоровую сторону – симптом восклицательного знака. Надувание щек и свист не получается. Больной не может вытянуть губы вперед. наморщивание лба на при больной стороне отсутствует. Не закрывается глаз, глазная щель зияет на больной стороне –лагофтальм (заячии глаз). При попытке закрыть глаз глазное яблоко на больной стороне уходит кверху и кнаружи – симптом Белла.

Лечение: должна проводиться в учетом причины и тяжести заболевания уровня и стадии патологического процесса. При инфекционной природе т- антибактериальная, противовоспалительная терапия (уротропин, кортикостероиды), протиотечное действие (лазикс, фуросемид), сухое тепло, соллюкс, рефлексотерап раствия. В первые дни заболевания в\в 10мл 10% раствора салицилового натрия, преднизолон по 0,005 4-6 раз в день, индометацин или вольттарен ппо 1 таб 3 раза в день в течении 10 шней. Лечебная диагностика.

3. Гипобулия, абулия, парабулия. Клиническое значение. ВОЛЯ - психическая деятельность, проявляющаяся в активных действиях, направленных на достижение поставленных целей. К патологии высшей волевой деятельности относятся гипербулии. При этом обнаруживается патологическое искажение мотивации волевой активности. Расстройства воли: Гипобулия понижение волевой активности, сопровождающаяся бедностью побуждений, вялостью, бездеятельностью, скудной речью, ослаблением внимания, обеднением мышления, снижением двигательной активности, ограничением общения.-отмечается при депрессивных,астенических состояниях. Абулия отсутствие побуждений, желаний влечений. Часто сочетается с такими симптомами, как: снижение социальной продуктивности - ухудшение в выполнении социальных ролей и навыков. снижение профессиональной продуктивности - ухудшение выполнения профессиональных обязанностей и навыков, т. е. специфических задач и обязанностей. социальное отчуждение - форма поведения, характеризующаяся настойчивой тенденцией к отказу от социальных взаимодействий и связей. встречается при шизофреническом дефекте, органическом поражении лобных долей головного мозга. Парабулия (качественное извращение волевых побуждений) выявляется при шизофрении, психопатиях

4. Лечение психических расстройств при травматических поражениях головного мозга

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выраженности деффета мозга.общими закономерностями течения любой травмы являются стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы наблюдается нарушение сознания вплоть до комы.В более легких случаях нарушение сознания выражается оглушением.После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций – выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нарушения, тошнота, нарушения внимания, памяти. Лечение больных с травматическим поражением мозга предполагает в острый период соблюдение покоя, назначение дегидратационной терапии, ноотропных препаратов. Для уменьшения раздражительности, коррекции сна назначаюттранквилизаторы(диазепам,феназепам). При эпилептиформных пароксизмах назначают противосудорожные препара ы (фенобарбитал,карбамазепин).при психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными средствами назначают нейролептики.При депрессии антидепрессанты с учетом возможных побочныз эффектов.

5. Клиническая картина алкогольного бреда ревности.

Алкогольный бред ревности (бред супружеской неверности) - Возникнет у лиц с паранойяльным складом характера, иногда на фоне симпто­мов алкогольной деградации. Вначале идеи супружеской неверности появляются эпизодически, лишь в состоянии опьянения или похмелья. Грубость, придирчивость, несдержанность создают реальное отчуждение супругов, распространяющееся, в частности, и на сексуальные отношения. Усиление или, напротив, ослабление ревнивых подозрений на данном этапе обусловлено еще реальными и психологически понят­ными доводами. При дальнейшем прогрессировании расстройств воз­никает непоколебимая и постоянная уверенность в измене жены, уже не зависящая от реальных поводов, то есть возникает бред. Содержанием бредового поведения становится разработка все более сложных и изощренных способов проверок. Одновременно больной «точно устанавли­вает любовника» ­ обычно человека из ближайшего окружения, более молодого. Иногда бред становится ретроспек­тивным: больной заявляет о прошлых изменах жены, говорит, что дети не от него, а от прежнего любовника. В бредовом поведении возможно жестокое насилие, в первую очередь по отношению к жене. Продолжающееся пьянство не только утяжеляет симптоматику психоза, но и увеличивает риск агрессивных действий. Течение психоза ­ многолетнее.

Билет

1. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения отводящего нерва. Отводящий нерв — n. abducens. Ядро нерва расположено на дне ромбовидной ямки (IV желудочек) в дорсальном отделе моста мозга. Аксоны этих нейронов направляются к основанию ствола и выходят на границе между мостом мозга и продолговатым мозгом на уровне пирамид. Нерв направляется по основанию мозга, через верхнюю глазничную щель входит в орбиту и иннервирует одну мышцу — m. rectus lateralis, которая отводит глазное яблоко кнаружи. Симптомы поражения:При поражении этого нерва возникает сходящееся косоглазие, глазное яблоко невозможно произвольно отвести кнаружи; возникает диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Двоящиеся предметы находятся в одной горизонтальной плоскости.

Методика исследования. Исследование всех трех пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведется одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объем движений верхнего века и глазных яблок.

Двоение в глазах (диплопия) – признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Недостаточность латеральных и медиальных прямых мышц вызывает двоение в горизонтальной плоскости, а других мышц – в вертикальной или косых плоскостях.

Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно‑, двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок: экзофтальм (одно‑, двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм, косоглазие (одно‑, двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали, расходящееся по вертикали – симптом Гертвига–Мажанди), усиливающееся при взгляде в одном из направлений.

Обращают внимание на форму зрачков (правильная – округлая, неправильная – овальная, неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая – «изъеденность» контуров); на величину зрачков: 1) миоз – умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1 мм), 2) мидриаз – незначительный (расширение до 4–5 мм), умеренный (6–7 мм), выраженный (свыше 8 мм), 3) разницу в величине зрачков (анизокория). Заметные иногда сразу анизокория и деформация зрачков не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotoris (возможны врожденные особенности, последствия травмы глаза или воспалительного процесса, асимметрия симпатической иннервации и др.).

Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция зрачков на свет живая – при физиологической величине 3–3,5 мм, затемнение приводит к расширению зрачка до 4–5 мм, а освещение – к сужению до 1,5–2 мм. Для обнаружения содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза. Удобным для исследования световых реакций является карманный фонарик.

С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек, отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3–5 см от носа. Реакция зрачков на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на расстоянии точки фиксации в 10–15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят поочередно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе взгляда на близко расположенный предмет суживается.

Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причем может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи, вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой‑либо наружной мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора).

2. Полинейропатия Гийена-Барре, этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии. Лечение.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия. Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина - недостаточно выясненна. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения t- тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли носят опоясывающий характер. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражения нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).

Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей.

Типична белково‑клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка достигает 3–5 г/л. Высокая концентрация белка определяется как при люмбальной, так и окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия синдрома Гийена–Барре от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются только при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Заболевание обычно развивается в течение 2–4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы. Применяются также глюкокортикоиды (преднизолон по 1–2 мк/кг в сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно‑сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти при отсутствии адекватной терапии. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25–30 % предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета‑адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1–2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

3. Оглушенность, сопор, кома. Клиническое значение. Оглушенность -Вид помрачения сознания, проявляющийся в повышении порога возбудимости ЦНС, при котором слабые раздражители не воспринимаются, раздражители средней силы воспринимаются слабо и лишь раздражители достаточной интенсивности вызывают ответную реакцию. Больные не реагируют на вопросы, заданные тихим голосом, обнаруживают слабую, часто только ориентировочную реакцию на обычную речь и отвечают на вопросы, произнесенные достаточно громко; при этом осмысление сложных вопросов, как правило, оказывается невозможным. Такие же реакции наблюдаются у больных на свет, запахи, прикосновение, вкусовые раздражители. Особенности оглушения: 1.Преобладание негативных симптомов (затруднение мышления, упрощение, чисто количественное уменьшение). Информация воспринимается верно, но не полно, нет искажения. Оглушение всегда непродуктивно, не может быть тревоги, страха и других продуктивных симптомов.2.Апатия проявляется в безучастности, безразличии, немотивированном благодушии.3.Сон без сновидений.4.Повышение порога внешних раздражителей. Легкие степени оглушения: обнубиляции сознания, то есть оболочка, вуаль на сознании. Эта вуаль сказывается в том, что все реакции больных становятся более замедленными, малопродуктивными. Больной делается как бы рассеянным, не сразу схватывает содержание, смысл вопроса, смысл явлений, он становится тугодумом, невнимательным, медлительным. сомноленция – выражается в том что больные все время спят. При этом их можно достаточно легко разбудить, однако, предоставленные сами себе, они немедленно впадают в глубокий сон, несмотря на происходящую вокруг них суету и шум. Сопор (патологический сон) - Глубокое расстройство сознания с полным прекращением психической деятельности. Хотя пациенты производят впечатление глубоко спящих, разбудить их не удается. Вместе с тем сохраняются простейшие реакции на наиболее сильные стимулы и безусловные рефлексы. Так, пациенты могут реагировать стонами в ответ на боль; тянуть на себя одеяло, чувствуя холод; приоткрыть на короткое время глаза, если врач громко произнесет их имя. При этом никакого контакта с больными установить не удается.По выходе из сопора всегда наблюдается полная амнезия. Кома - Наиболее тяжелая степень выключения сознания, при которой не только отсутствует контакт с больным, но и исчезают реакции на сильные раздражители, а также затухают безусловные рефлексы.

4. Методы терапии шизофрении

Шизофрения (от гр. shizo – расщепляю, phren -

душа) – психическое заболевание, протекающее хронически в виде приступов или непрерывно и приводящее к характерным изменениям личности. Эти изменения специфические. Нарушение мышления,эмоций,воли.

Общие принципы лечения

Психообразование родственников;

Медикаментозное лечение – литий (1949), противосудорожные и бензодиазериновые нормотимики, нейролептики

ЭСТ – безопасность и эффективность (особенно при беременности).

Лечение

Антипсихотическое лечение (нейролептики, большие транквилизаторы, антидепрессанты и др.)

Шоковые методы терапии

Психотерапия

Социотерапия

5. Псевдоабстинентные состояния при опийной наркомании, их значение в формировании болезни.

Псевдоабстинентный синдром (так называемая «ложная абстиненция») — состояние, возникающее у больных во время ремиссии, через месяцы и даже спустя годы после последнего употребления привычного психоактивного средства, по всем проявлениям напоминающее абстинентный синдром.

При опийной наркомании псевдоабстинентный синдром - внезапное обострение компульсивного влечения после лечения. Псевдоабстиненция включает в себя не только компульсивное влечение, но и другие симптомы синдрома лишения, интенсивность которых несколько слабее, продолжительность короче 3 - 6 дней. Псевдоабстинентный синдром может возникнуть через 2 - 3 недели после перенесенного АС, его спровоцировать могут разнообразные факторы: психогенные, обострение соматических заболеваний, ОРЗ, неблагоприятные метеофакторы. Чаще всего провоцируют псевдоабстинентный синдром общение с наркоманами, разговор о наркотиках.

26 Билет

1. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения тройничного нерва.

Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleustractusspinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleusterminalis) расположено в средней трети моста.

Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:

Глазничный нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.

Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.

Симптомы поражения.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

2. Классификация вертеброгенных заболеваний нервной системы. Определение понятия, этиология и патогенез остеохондроза позвоночника.

Вертеброгенные заболевания нервной системы являются одной из основных при­чин временной, а иногда и стойкой потери трудоспособности.

в настоящее время для учета вертеброгенных заболеваний нервной систе­мы по МКБ-10 предлагаются следующие разделы:

М 42 - Остеохондроз позвоночника:

М 42.1 — Остеохондроз позвоночника у взрослых.

М 42.9 - Остеохондроз позвоночника неуточненный.

М 43 - Другие деформирующие дорсопатии:

М 43.0 - Спондилолиз.

М 43.1 - Спондилолистез.

М 51 — Поражение межпозвоночных дисков других отделов:

М 51.0 — Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с миелопатией.

М 51.1 - Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией.

М53 - Другие дорсопатии, не класси­фицированные в других рубриках:

М53.3- Крестцово-копчиковые нару­шения, не классифицированные в других рубриках.

М53.9 - Дорсопатия неуточненная.

М54 - Дорсалгия.

М 54.1 - Радикулопатия.

М 54.3 - Ишиас.

М 54.4 - Люмбаго с ишиасом.

Классификация основанная на выде­лении рефлекторых, корешковых и корешково - сосудистых синдромов на разных уровнях позвоночного столба, а также их патогенеза (дискогенного и вертеброгенного). Рефлекторные синдромы (люмбаго, люмбалгия, люмбоишалгия): мышечно – тонические, нейрососудистые, нейродистрофические.

Компрессионные синдромы: корешковые, спинальные, нейрососудистые.

Остеохондроз – дегенеративно - дистрофическое поражение позвоночника, самая частая причина вертеброгенных болей, заболевание межпозвоночного диска (дегенерация пульпозного ядра, высыхание ядра, трещины фиброзного кольца, приводящие к выходу пульпозного ядра).

Развитию способствует: повторные микротравмы (при прыжках с высоты, поднятии тяжести), избыточная статическая или динамическая нагрузка (при длительном пребывании в какой -то позе), наследственная предрасположенность. Межпозвоночный диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляется трещины, по которым центральная часть диска пульпозное ядро смещается к периферии, формируя протрузию. Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал – грыжа.

3. Делириозный синдром. Структура, клиническое значение. Синдром Помрачения сознания. Делирий- Это острый психоз с помрачением сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и времени (при сохраненной оценке собственной личности) и резким психомоторным возбуждением. постепенное начало волнообразное течение, типичная продолжительность – 2-5 дней,парейдолические иллюзии и сценоподобные зрительные галлюцинации, частичная амнезия. Признаки делирия 1.Обильные расстройства восприятия – иллюзии, парейдолии, галлюцинации (зрительные, вербальные, тактильные)2.Эмоциональное напряжение (страх, тревога, боязнь, заинтересованность).3.Элементы острого чувственного бреда. (Ориентировка в окружающем при нем тоже нарушена, однако она заключается не в ослаблении, а в наплывах ярких представлений, непрерывно возникающих обрывков воспоминаний). 4.Возникает не просто дезориентировка, а ложная ориентировка во времени и пространстве.5.Психомоторное возбуждение6.Вегетосоматические симптомы 7.Как правило, ночью делириозное состояние усиливается. Стадии развития делирия по Либермейстеру: Первая стадия делирия: Усиленный наплыв ассоциаций - образных, наглядных, чувственно-конкретных, повышенная говорливость больных. Гипермнезия — усиление воспоминаний, у больного всплывают обильные, яркие чувственные картины прошлого. Нарушение мышления - в его речи, в его рассказах уже обнаруживаются легкие элементы бессвязности, инкогеренции. Настроение больных изменчиво. Гиперстезия. Больные становятся повышенно-чувствительными, при даже нерезком шуме, стуке они вздрагивают, жмурятся от яркого света. Усиливается к вечеру.

Сон беспокойный, с яркими сновидениями. Содержание сновидений тревожное, больные часто пробуждаются от сновидений, не сразу проводят грань между тем, что снилось, и реальностью.

Вторая стадия делирия: Яркие наплывы галлюцинаций, иллюзии.Парэйдолии. В узорах обоев, в пятнах на стенах, в игре светотени и т.д. больные начинают видеть фантастические образы: замки, горы, необычных животных, сказочные образы, целые сцены. Аффект изменяющийся. Гиперестезия становится более интенсивной — он вздрагивает, резко реагирует на всякие новые внешние впечатления. Нарушение мышления. Высказывания становятся все более непоследовательными. Отмечается то что называется мерцанием: временами у больных сознание становится более ясным, время от времени возникают люцидные окна, во время которых больной отдает себе отчет в том, что с ним что-то происходит, понимает болезненность совершающегося с ним, лучше узнает окружающих, более последовательно и связно отвечает на вопросы. Сон становится более поверхностным, постоянно прерывается яркими и тревожными сновидениями. Больные ночью во время сна вскрикивают, говорят сами с собой. А утром погружаются в глубокий сон. Третья стадия делирия: Яркие зрительные галлюцинации, обычно сценоподобные. Мимика его изменяется в зависимости от содержания сценоподобных галлюцинаций: то страх, то любопытство, то восторженность проявляются на лице больного. Ночью наплыв галлюцинаций усиливается.

Образный чувственный бред, так же непоследовательный, как и его видения. Двигательное возбуждение. Возбуждение не ограничивается пределами постели, они встают с постели, убегают, совершают ряд поступков. Дезориентировка. Но и там иногда наступают внезапно люцидные промежутки, окна, во время которых больные вновь становятся ориентированными, узнают окружающих, говорят о тяжести своего состояния. Сон наступает непродолжительный, лишь под утро. После пробуждения больные могут быть ориентированы, они разбиты, ослаблены. А к полудню их вновь охватывает галлюцинаторное расстройство. Четвертая стадия делирия: Дезориентировка в окружающем глубокая, внешние раздражения, обращенные к больному, не вызывают никакой реакции, больные полностью отрешены от действительности. Возбуждение их ограничивается пределами постели.

Бессвязность. Больные постоянно что-то бессвязно бормочут, негромко, почти шепотом. Это набор отдельных слов и даже не полностью произносимых.

Хореифорные, атетозоподобные гиперкинезы, обнаруживается давным давно известный народу зловещий признак «обирание»: больные начинают стягивать с себя какие-то нити, снимают с себя невидимые пушинки. Подобные движения бессвязны и недостаточно координированы. Далее судорожные движения усиливаются, в тяжелых случаях наступает спячка, кома и смерть больных.

Виды делирия: Абортивные формы, Профессиональный делирий- Отмечается более глубокое, чем при обычном делирии, помрачение сознания, и в картине состояния преобладает возбуждение в виде автоматизированных двигательных актов, а не наплыв галлюцинаций. Больные выполняют привычные для них действия: портной шьет несуществующей иглой несуществующий костюм, дворник метет пол воображаемой метлой и т.д. У больных наблюдаются дезориентировка в окружающей обстановке и отсутствие реакции на окружающее. Мусситирующий (бормочущий) делирий-н аблюдаются хаотическое беспорядочное возбуждение, обычно ограничивающееся пределами постели, невнятное бессвязное бормотание с произнесением отдельных слов, слогов или звуков. На высоте возбуждения развиваются хореиформные гиперкинезы или симптом обирания (карфологии), выражающийся в бессмысленных хватательных движениях или мелких движениях пальцев рук, разглаживающих или собирающих в складки одежду, простыню и т.д. Причина – экзогенные поражения мозга

4. Методика проведения инсулинокоматозной терапии.

Эффективна для лечения дебюта шизофрении «свежий случай», неврозы- навязчивость.

Классическая – медленное введение 4 ЕД и каждый день наращивать по 4ЕД; быстрое введение – 1й день- 4ЕД набавляя 8ЕД каждый день

Форсированная – одномоментное однократное введение дозы

400мл физ.р-ра – 100 =300мл + 450ЕД инс= взболтать, затем в/в кап 16-18 кап/мин до наступления сопора или комы

Курс лечения 1,5-2мес=20 ком.

Побочные эффекты: психомоторное возбуждение, судорожный эпиприпадок = транквилизаторы(диазепам)

При развитии затяжной или отставленной комы купировать 40% глюкозой.

5. Клинические проявления алкогольного делирия.

Делирий (белая горячка) [F10.4] ­ наиболее частый из алкогольных психозов ­ до 80% случаев. После продолжительного запоя отмечаются продромальные явления в виде расстройств сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями. Днем у больных на фоне астении выявляется характерная изменчивость аффекта пугливость и тревога. Делирий начинается через 2­4 дня (иногда ­ в сроки до 1 нед) после прекращения пьянства, на фоне выраженных пох­мельных расстройств. К вечеру появляются, а ночью значительно усиливаются наплывы образных представлений и воспоминаний. Нередки зрительные иллюзии или нечеткие зрительные галлюцинации («кино на стене») с сохранностью критического отношения к ним. В развернутой стадии появляется полная бессонница, иллюзии усложня­ются, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают множественные и подвижные зрительные образы ­ насекомые, мелкие животные, змеи, нити, паутина, проволока. Возможны слуховые галлюцинации, среди них ­ вербальные, также тактильные и обонятельные. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве («все качается, вращается, падает»). У больных возникает образный бред преследования: (им кажется, что их должны убить, подвергнуть жестоким пыткам, публично казнить. Встречаются переживания супружеской неверности с соответствующими зрительными галлюцинациями. Характерна ложная ориентировка в месте, времени и окружающей обстановке с сохранением ориентировки в собственной личности. Преобладают двигательное возбуждение,стремление спрятаться, бежать. Больные что­ то стряхивают с себя и с окружающих предметов, обращаются к мнимым собеседникам, собираются кyдa­ то идти. Больные очень внушаемы, их без особого труда можно побудить к совершению тех или иных действий. Одним из признаков повышенной внушаемости явля­ется легкость вызывания галлюцинаций не только на высоте психоза, но и в начале или по окончании, то есть когда клинически галлюцинации еще не появились или уже исчезли. При надавливании на закрытые глаза у больных можно вызвать соответствующие вопросу зрительные образы, которые они иногда подробно описывают (симптом Липманна). Можно добиться «чтения» больным внушенных текстов на чистом листе бумаги (симптом Рейхардта) или «вопросов и ответов» в отключенной телефонной трубке (симптом Ашаффенбурга). Психоз усиливается к вечеру и ночью, а днем галлюцинации могут отсутствовать, хотя сознаний остается расплывчатым.

Отмечаются многочисленные неврологические нарушения: тремор, атаксия, мышечная гипотония, гипер­рефлексия, слабость конвергенции. Возможны судорожные припадки. Типичны гиперемия кожных покровов, отечность и пастозность Лица, тахикардия, колебания АД. Делирий обычно разрешается в течение 3­5 дней (даже без лечения), однако примерно у каждого 5-­гo больного этот психоз протекает тяжело, возникает опасность серьезных осложнений.

Встречается несколько вариантов делирия.

Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными яркими сновидениями или зрительными галлюцинациями при закрывании плаз. При открывании глаз галлюцинации исчезают, а затем вновь продолжаются. Больной дезориентирован в окружающем, следит за галлюцинациями с удивлением и боязливым восхищением, без выраженного страха. Продолжительность делирия ­ 1 ­- 2 ночи.

Делирий без делирия иногда обозначается как синдром дрожания. Возникает остро, возможна преходящая дезориентировка в окружаю­щем. Преобладают суетливое возбуждение, тремор, потливость. Сен­сорные и бредовые переживания отсутствуют или рудиментарны. Про­должается 1- ­3 дня; может перейти в развернутые состояния.

Атипичный смешанный делирий включает нарушения, более свой­ственные эндогенным психозам. Атипичные симптомы можно видеть еще в начальной стадии развития делирия в виде деперсонализации с нарушениями схемы тела, ощущения уже виденного (deja vu), дереализации, элементов чувственного бреда. Особенностью атипичного делирия являются вербальные слуховые галлю­цинации: «голоса» комментируют и предвосхищают события.

Профессиональный делирий относится к тяжелым формам делирия. В психозе больной как бы ими­тирует свою профессиональную работу. Практически полностью амнезируется.

Мусситирующий (бормочущий) делирий чаше бывает продолжением профессионального делирия. Больные отрешены от окружающего, дви­raтельное возбуждение ограничено пределами постели. Преобладают простейшие двигательные акты: больной что-то обирает с себя, неуверенно ощупывает, разглаживает, хватает.

Оба варианта тяжелого делирия сопровождаются выраженными соматическими и неврологическими расстройствами.

27 Билет

1. Анатомия, функция, методы исследования, симптомы поражения лицевого нерва. Синдромы центрального и периферического паралича мимической мускулатуры.

VII пара. Лицевой нерв — n. facialis. Лицевой нерв является смешанным. Более массивная двигательная порция его иннервирует мимические и некоторые другие мышцы головы и шеи (мышцы окружности рта, затылочную, шилоподъязычную, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подкожную мышцу шеи). Двигательное ядро нерва заложено в сетчатом веществе покрышки моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Аксоны клеток этого ядра идут в дорсомедиальном направлении, огибая под дном IV желудочка ядро отводящего нерва и образуя так называемое внутреннее колено лицевого нерва.

а). В неврологической клинике принято делить эти ветви на 2 группы. Первая из них иннервирует верхние, а вторая — нижние мимические мышцы (рис. 67, б).

К верхним мимическим относятся: m. frontalis (наморщивает кожу лба), m. corrugator supercilii (хмурит брови), m. orbicularis oculi (зажмуривает глаза). В состав нижней мимической мускулатуры входят: m. buccinator (напрягает щеку), m. risorius (отводит углы рта), m. zygomaticus major (поднимает углы рта), m. orbicularis oris (вытягивает губы вперед, закрывает или сжимает рот).

Еще в области лицевого канала от ствола лицевого нерва отходит ветвь к мышце стремечка (m. stapedius), являющейся по своей функции антагонистом т. tensor tympani.

Центральные нейроны для лицевых мышц располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Аксоны этих клеток проходят через лучистый венец, образуют колено внутренней капсулы, дальше идут через основание ножки мозга. Для иннервации верхней мимической мускулатуры волокна подходят к ядру n. facialis как своей, так и противоположной стороны. В отличие от этого волокна для той части ядра, которая иннервирует нижние мимические мышцы, переходят полностью на противоположную сторону (рис. 68). Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне (рис. 69). Верхняя группа мимических мышц получает импульсы от обоих полушарий, и при поражении одного полушария паралич не возникает. Только иногда на стороне паралича можно заметить легкое расширение глазной щели.

При поражении ядра или ствола нерва парализуются все мимические мышцы этой же половины лица (рис. 70). Выключение центральных нейронов приводит к парезу нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Центральный паралич лицевых мышц часто сочетается с одноименным центральным парезом верхней конечности или всей половины тела (гемиплегия).

Вторая ветвь лицевого нерва, состоящая из чувствительных (вкусовых) и вегетативных волокон, проходит на основании мозга между двигательной ветвью VII пары черепных нервов и прилежащим слуховым нервом. Эту часть лицевого нерва многие авторы выделяют в самостоятельный промежуточный нерв (нерв Врисберга) — XIII пару черепно-мозговых нервов.

Периферический чувствительный нейрон этого нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) gang. geniculi (гомолог спинномозгового ганглия), расположенного н лицевом канале в области наружного колена лицевого нерва. Дендриты этих клеток сначала проходят в лицевом канале вместе с двигательными волокнами нерва, затем отходят от него, участвуя в образовании барабанной струны (chorda tympani), наконец, в составе нижнечелюстного нерва заканчиваются особыми рецепторами (вкусовыми луковицами) в слизистой оболочке передних двух третей языка. Аксоны клеток gang), geniculi сопутствуют основному стволу лицевого нерва, на основании мозга проходят в составе n. intermedius, вступают в ствол мозга в мостомозжечковом треугольнике и заканчиваются синаптической связью с клетками nucl. tractus solitarii — ядра языкоглоточного нерва

Исследование функции лицевого нерва начинают с осмотра. Часто уже в покое заметна асимметрия мимических мышц: разная ширина глазных щелей, неодинаковая выраженность лобных и носогубных складок, перекашивание угла рта. Иногда эта асимметрия обнаруживается только при разговоре или эмоциональных реакциях больного (улыбка, смех). В некоторых случаях наблюдаются легкие подергивания (тики) или гиперкинезы мимических мышц (локализованные спазмы). Затем больного просят наморщить лоб, свести брови, закрыть глаза, наморщить нос, надуть щеки, показать зубы, свистнуть или проделать движение, как при задувании свечи, и наблюдают, как выполняются эти движения.

Для оценки силы круговой мышцы глаза больному предлагают сильно зажмурить глаза; обследующий старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления. Глубокий парез или паралич этой мышцы (см. рис. 70) вызывает невозможность полного смыкания век (лагофтальм — заячий глаз). При неполном смыкании глазной щели остаются видны ресницы (симптом ресниц). При попытке зажмурить глаза глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла). Лагофтальм обычно сопровождается слезотечением, но при высоких периферических поражениях лицевого нерва может быть, напротив, сухость глаза (из-за повреждения п. petrosus major). В этом случае к параличу лицевого нерва присоединяется гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звуков, особенно низких тонов, в результате повреждения волокон, идущих к m. stapedius) и расстройство вкуса на передних двух третях языка (поражение волокон промежуточного нерва).

Силу круговой мышцы рта определяют следующим образом. Больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них. При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта.

Во время исполнения заданных движений могут наблюдаться патологические синкинезии: в связи с содружественными движениями больному не удаются изолированные сокращения отдельных мимических мышц. К числу патологических синкинезий относятся подергивания верхней губы при мигании, подтягивание кверху угла рта во время зажмуривания, поднятие брови одновременно с закрыванием глаза. Как осложнение неврита лицевого нерва возникают контрактуры мимических мышц, из-за которых лицо перекашивается не в здоровую, а в больную сторону.

Механическая возбудимость лицевого нерва повышается не только в определенной фазе неврита, но и при многих других заболеваниях (тетания, кахексия, авитаминозы, инфекции и интоксикации, травма головного мозга, эпилепсия). При ударе молоточком по коже впереди слухового прохода на 1,5—2 см ниже скуловой дуги возникает сокращение мимических мышц — положительный симптом Хвостека. Различают 3 степени выраженности этого феномена: сокращение всех мимических мышц (Хвостек I), сокращение крыльной части носовой мышцы и угла рта (Хвостек II), подергивание угла рта (Хвостек III).

Для дифференциальной диагностики периферического и центрального пареза лицевого нерва имеет значение не только распределение паретичных мышц нижней и верхней мимической мускулатуры, но и изменение электровозбудимости нерва и мышц. При периферическом параличе обнаруживаются реакция дегенерации и удлинение хронаксии, а также понижение роговичного и надбровного рефлексов. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дуги на 1 см выше брови; при этом молоточек следует держать не перпендикулярно и не косо по отношению к линии глазной щели, а параллельно, чтобы избежать дополнительных воздействий на орган зрения. Ответная реакция — легкое сокращение круговой мышцы глаза (происходит подтягивание нижнего века). Удар молоточком можно наносить и по средней линии лба, что дает возможность сравнить степень сокращения обеих круговых мышц глаза.

Функции мимических мышц нужно уметь исследовать и у больных, находящихся в бессознательном состоянии, что имеет значение для диагностики, например, при инсультах, после тяжелой травмы головного мозга, когда бывает важно выявить наличие гемиплегии, определить причину мозговой комы. У таких больных на стороне гемиплегии крыло носа не участвует в акте фиксированного дыхания, а щека сильно надувается при выдохе и втягивается при вдохе («парусит»). При сопорозном состоянии сильные болевые раздражения вызывают мимическую реакцию, мышцы лица на пораженной стороне в ней не участвуют.

Для определения степени потери сознания имеет значение исследование назопальпебрального рефлекса: удар молоточком по корню носа вызывает сокращение круговых мышц глаза, если сознание не сохранено.

Топическая диагностика поражений нерва на различном уровне основывается на выявлении периферического паралича мимических мышц и других симптомов-спутников.

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне — альтернирующий паралич Мийяра — Гюблера — Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага — периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной — спастическая гемиплегия.

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функции тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза (n. petrosus major), нарушением вкуса на передних двух третях языка (chorda tympani) и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения n. petrosus major проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения chorda tympani приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

Следует отметить, что нередко патологический процесс распространяется не только на лицевой нерв, но и на ветви тройничного нерва. В таких случаях периферический паралич мимических мышц сопровождается мучительными болями в боковой области лица.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

2.. Неврологические осложнения остеохондроза шейного отдела позвоночника. Клиника, диагностика, рефлекторных синдромов (цервикалгия, синдром передней лестничной мышцы, синдром позвоночного нерва).

Неврологические синдромы дегенеративного поражения шейного отдела позвоночника. Наибольшая динамическая нагрузка приходится на нижние сегменты шейного отдела, поэтому в большинстве случаев наблюдается поражение дисков между позвонками CV–CVI и CVI–CVII. Помимо возрастных дегенеративных изменений, существенное значение в патологических изменениях шейного отдела позвоночника имеет травма, особенно «хлыстовая», при быстром сгибании и разгибании шеи (такая травма может возникнуть в автомобиле без подголовников при быстром торможении или при столкновении с препятствием).

Рефлекторные мышечно"тонические синдромы шейной локализации (цервикалгия) проявляются болями в области задней и боковой поверхностей шеи, в затылочных и височных областях. Боль провоцируется движением в переднезаднем и боковых направлениях, ротацией. При осмотре выявляются напряжение, болезненность при пальпации мускулатуры шеи, надплечий (трапециевидные, грудинно-ключично-сосцевидные мышцы), паравертебральных точек. Объем движений в пораженных сегментах ограничен (функциональная блокада). Болезненное напряжение может также развиваться в большой и малой грудных мышцах, вызывая кардиалгии, имитирующие приступы стенокардии. Возможны нейродистрофические изменения в виде периартрита плечевого сустава, трофические изменения в тканях кисти (синдром «плечо–кисть»). Болезненный спазм может распространяться на мускулатуру скальпа, проявляясь головной болью.

Клинические проявления шейных компрессионных синдромов. В зависимости от локализации грыжи диска и ее размеров могут наблюдаться симптомы сдавления корешка (радикулопатия), спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации, относительно реже –компрессия позвоночных артерий. Неврологический синдром зависит от уровня и локализации выпавшего диска. При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые отверстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, иррадиирующих соответственно зоне иннервации пораженного корешка. Боли усиливаются при движениях в шейном отделе. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее отмечаются признаки их атрофии. В клинической картине цервикальной миелопатии на первый план выступают симптомы поражения

проводящих структур спинного мозга ниже уровня сдавления и периферические расстройства на уровне поражения. У больного выявляются нижний спастический парапарез, гипестезия по проводниковому типу,

при этом в руках на уровне компрессии спинного мозга имеются признаки вялого пареза – мышечные гипотрофии, гипорефлексия, фибриллярные подергивания. В отдельных случаях возможно развитие синдрома позвоночной артерии вследствие образования остеофитов в просвете канала позвоночной артерии, травмирующих стенку артерии и вызывающих ее спазм.

Сдавление одной позвоночной артерии и даже полная ее окклюзия могут быть бессимптомными, но при двустороннем процессе или гипоплазии противоположной артерии у больных возникают симптомы наруше)

ния кровообращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяжелых случаях – нарушение витальных функций).

Таблица 15.1. Корешковые синдромы при грыжах шейных межпозвонковых дисков

3. Онейроидный синдром. Структура, клиническое значение. Помрачение сознания. Онейроид- помрачение сознания проявляется полной отрешенностью больного от окружающего, фантастическим содержанием переживаний, видоизменением и перевоплощением Я (грезоподобный онейроид) или состоянием, при котором имеется причудливая смесь фрагментов реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных фантастических представлений (фантастически-иллюзорный онейроид).

*Двойственность, противоречивость переживаний;,*Возможен симптом двойной ложной ориентировки;*Разорванность мышления;*Псевдогаллюцинации;*Выход постепенный;*Частичная амнезия, *Чаще всего встречается при шизофрении Стадии по Попандополосу: 1.Инициальная стадия-аффективные раст(легкая гипомания/депрессия).

2.Бредового настроения-появление тревоги, страха 3.Аффективно-бредовая дереализация-деперсонализация.4.Фантастическая-бредовая дереализация-деперсонализация ь5.Собственно онейроид: a) илюзорно-фантастическая дереализация-деперсонализация b) истинный онейроид

с) Фрагментарного онейроида

4. Общие принципы лечения эпилепсии.

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными спонтанными приступами, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающееся разнообразными клиническими симптомами

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Раннее начало

Индивидуальность

Непрерывность

Длительность

Преемственность

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Назначение препаратов в зависимости от формы эпилепсии и типа припадков

Учет особенностей фармакокинетики и фармакодинамики препарата

Достижение оптимального баланса между максимальным терапевтическим эффектом и минимальным токсическим

По возможности проводят монотерапию с учетом формы эпилепсии, индивидуальной переносимости препарата, функции печени и почек.

Эффективность лечения оценивают только через несколько недель постоянного приема препаратов, эффективные средства снижают количество припадков не менее, чем на 50-70%

Эффективные дозы ПЭП устанавливают, ориентируясь на их концентрацию в крови

При необходимости дозу повышают постепенно, замену неэффективного средства другим проводят плавно с учетом эквивалентных доз

Фармакотерапию проводят непрерывно

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 72584 | Нарушение авторских прав