АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Судебно-психиатрическая экспертиза

Согласно уголовно-процессуальному и гражданско-процессуальному законодательству и инструкции о производстве судебно-психиатрической экспертизы таковая проводится по постановлению следователя, прокурора и суда. Экспертизы могут быть также заочными, посмертными (по материалам дела) и в судебном заседании при слушании дела.

1. Не подлежит уголовной ответственности лицо, которое во время совершения опасного деяния находилось в состоянии невменяемости, т. е. не могло осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) либо руководить ими вследствие хронического психического расстройства, временного психического расстройства, слабоумия либо иного состояния психики.

2. Для лица, совершившего предусмотренное уголовным законом общественно опасное деяние в состоянии невменяемости, судом могут быть назначены принудительные меры медицинского характера, предусмотренные настоящим кодексом.

Принудительное лечение и наблюдение могут проводиться: а) амбулаторно; б) в психиатрической больнице общего типа; в) в психиатрическом стационаре специализированного типа; г) в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением. Назначение вида принудительного лечения определяется судом, по рекомендации судебно-психиатрической комиссии, исходя из социальной опасности больного и особенностей психических расстройств у него. Принудительное лечение может быть отменено при изменении психического состояния больного и при отсутствии признаков возможного социально опасного поведения.

Состояние невменяемости при совершении правонарушения:

1-я группа — хронические психические расстройства. Они включают шизофрению, хронически текущие психические расстройства в форме бредовых идей, галлюцинаторно-бредовых проявлений, затяжных выраженных аффективных расстройств и др.

2-я группа — временные психические расстройства. Сюда могут быть отнесены острые транзиторные (преходящие), бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния различной природы. Исключительные состояния — патологическое опьянение и патологический аффект.

3-я группа психических расстройств объединена основным признаком наличия слабоумия, врожденного или приобретенного (в связи с болезнью).

4-я группа — иные болезненные состояния, куда могут быть отнесены расстройства личности (психопатии) и влечений, патологические реакции, обусловленные резидуальными органическими поражениями головного мозга, дисфункцией систем организма, а также лица с токсикоманической и наркоманической зависимостью.

Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе

После признания гражданина недееспособным суд сообщает об этом органу опеки и попечительства по месту жительства данного гражданина, и ему в течение месяца назначают опекуна. Опека устанавливается для защиты прав и интересов лиц, признанных недееспособными. Опекуны также обязаны обеспечить своих подопечных уходом и лечением. В случае выздоровления или значительного улучшения психического состояния лица, признанного ранее недееспособным, суд признает его дееспособным. На основании решения суда отменяется ранее установленная над ним опека. Для лиц, злоупотребляющих алкоголем, существует также понятие «ограниченной дееспособности».

Экспертиза трудоспособности психически больных проводится на основе тщательного изучения клиники заболевания. Врач должен определить не только степень утраты трудоспособности, но и дальнейший прогноз болезни и условия, при которых могла бы восстановиться трудоспособность.

В случае установления стойкого снижения или утраты трудоспособности эксперт должен также определить ее степень, чему соответствуют 3 группы инвалидности.1 группа инвалидности назначается больным, которые нуждаются в наблюдении и не в состоянии сами себя обслуживать. Сюда могут быть отнесены больные с глубоким слабоумием в результате дегенеративных атрофических процессов в головном мозге или органического поражения ЦНС (травмы, интоксикации, инфекции и пр.), а также конечные состояния при шизофрении. Для назначения I группы инвалидности могут также подходить больные с хронически протекающими, резистентными к терапии бредовыми, галлюцинаторными и аффективными расстройствами, если они полностью дезадаптированы социально и профессионально и нуждаются в наблюдении.2 группа инвалидности назначается больным с выраженным психоорганическим (интеллектуально-мнестическим) снижением, больным со стойкими бредовыми и галлюцинаторными расстройствами, затяжными депрессивными состояниями, стойкими выраженными навязчивыми, фобическими и истерическими расстройствами, резистентными к терапии. 3 группа инвалидности чаще всего назначается при невыраженных психических расстройствах различного происхождения, препятствующих продолжению работы больного по специальности. Однако данные больные в состоянии работать в облегченных или менее сложных условиях. Например, имеющий фобические реакции машинист поезда может быть переведен на работу в ремонтные мастерские.

Экспертиза годности к несению военной службы

В перечне (расписании) болезней, в соответствии с которым экспертная комиссия принимает решение о годности к военной службе, выделяется 8 групп психических расстройств: психотические и непсихотические психические расстройства вследствие органического поражения головного мозга; эндогенные психозы; симптоматические психозы и другие психические расстройства экзогенной этиологии; реактивные психозы и невротические расстройства; расстройства личности; хронический алкоголизм, наркомания и токсикомания; умственная отсталость; эпилепсия. Каждая группа психических расстройств по степени выраженности и возможной продолжительности подразделяется на подгруппы, обозначаемые буквами: А — годен к военной службе; Б — годен к военной службе с незначительными ограничениями; В — ограниченно годен к военной службе; Г — ограниченно не годен к военной службе; Д — не годен к военной службе.

4. Характеристика маниакальной и депрессивной фаз биполярного аффективного расстройства, соматические расстройства.

Маникально-депрессивный психоз-это группа психических рассиройств эндогенной природы, проявляющихся преимущественно аффективной симптоматикой в виде периодически возникающих депрессивных или маниакальных приступов.

Типичный депрессивный приступ проявляется глубоким аффектом тоски и речедвигательной заторможенностью. Для эндогенной депрессии характерна выраженная витальность, т.е. биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов. Сама тоска нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной. Наблюдается подавление всех влечений (анорексия, подавление либидо, отсутсвие материнского чувства). Больные упорно высказывают идеи самооювинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена. Пессимизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

Атипичная депрессия может представлять значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настроения. Преобладают жалобы на соматическое неблагополучие. Больные испытывают боли в различных частях тела. Часто отмечают признаки симпатикотомии: тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи. Характерно нар-е сна, особненно пробуждение в ранние утренние часы. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия, позволяет добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств.

Маниакальные приступы даже при биполярном типе течения возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность. Типичная мания проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, иницательностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, стремлением помогать окружающим. Витальный характер данного расстройства проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальностью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне. Больные безумно тратят деньги, вступают в случайные сексуальные связи, ссорятся с сотрудниками и внезапно уволняются с работы; уходят из дому или приводят домой малознакомых людей, злоупотребляют алкоголем. Поведение маникальных больных настолько привлекает к себе внимание, что такое состояние редко остается не замечанным окружающими. Больные считают себя вполне здоровыми, испытывают бодрость, прилив сил. Речь становится малопонятной ("словесная окрошка"), иногда они теряют голос, но продолжают, не смотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи собеседнику. В уголках рта скапливается слюна. Отмечаются нестойкие идеи величия. Диагностика: в состоянии мании больные, относятся к окружающим благожелательно и не допускают опасных действий. Лишь иногда короткое время наблюдается смешанные состояния, при к-рых повышенная активность сочетается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивностью.

5.. Механизмы формирования патологического влечения к ПАВ.

Воздействие ПАВ - выброс нейромедиаторов (катехоламинов) – выброс дофамина

Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма – разрушение КА.

Повторный прием ПАВ – истощение нейромедиаторов – клинические проявления (понижение настроения, ощущения вялости, слабости, скуки, эмоционального дискомфорта, депрессия) – новый прием ПАВ - временная компенсация дефицита нейромедиаторов в синаптической щели и нормализация деятельности лимбической структуры мозга – быстрое разрушение свободных КА – ухудшение психоэмоционального состояния – стремление вновь использовать ПАВ.

Билет №9

1. 9. Анатомия, функции и методы исследования, симптомы поражения экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидная система включает клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро — nucl, caudatus, скорлупа — putamen, латеральный и медиальный бледные шары — globus pallidus, субталамическое тело Льюиса), в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даркшевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, γ -мотонейроны спинного мозга и др. Между этими образованиями экстрапирамидной системы имеются многочисленные двухсторонние связи (замкнутые нейронные круги). Морфологически и функционально стриопаллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная система, филогенетически более старая, включает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. В обоих бледных шарах содержится большое число нервных волокон, крупных нейронов в них относительно немного. Стриарная система филогенетически является «молодой» и включает хвостатое ядро и скорлупу с множеством мелких и крупных нейронов и сравнительно небольшим количеством нервных волокон. В стриарной системе имеется соматотопическое распределение: в передних отделах — голова, в средних — верхняя конечность и туловище, в задних отделах — нижняя конечность. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются в полосатом теле. В эти системы входят пути от большинства областей коры мозга, от срединно расположенных ядер зрительного бугра (в частности, от медиального центрального и парафасцикулярного ядер таламуса), от компактной зоны черной субстанции и ядер срединного шва среднего мозга. От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, и свою очередь, начинаются основные афферентные экстрапирамидные системы. От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам). Отростки клеток этих ядер таламуса проецируются на двигательные и другие области коры лобной доли. От черного вещества и бледного шара начинаются нисходящие системы, которые идут к ядрам покрышки среднего мозга и мозгового ствола, а от них к двигательным нейронам спинного мозга в составе нигро-ретикулярно-спинномозгового и паллидо-ретикулярно-спинномозгового трактов. От черного вещества имеются и восходящие нуги к ядрам заднего таламуса и субталамическому ядру неродного таламуса. Нисходящие и восходящие эфферентные тракты черного вещества оказывают различное влияние на двигательную активность человека. От клеток ядер ствола мозга начинаются аксоны, которые проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов на разных уровнях. К их числу относятся кроме упоминавшихся выше главных нигро- и паллидо-ретикулярно-спинномозговых путей преддверно-спинномозговой путь (tr. vestibulospinalis), оливо-спинномозговой (tr. olivospinalis), красноядерно-спинномозговой (tr. rubrospinalis, или путь Монакова), покрышечно-спинномозговой (tr. tectospinalis), медиальный продольный пучок (fasciculus longitudinalis medialis). Наиболее мощным оказывается ретикулярно-спинномозговой тракт. Экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкорковые узлы), на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество мозгового ствола и др.). Открытию функционального значения экстрапирамидной системы способствовали клинические и особенно клинико-анатомические наблюдения; они выявили такие формы нарушения движения, которые нельзя объяснить ни поражением пирамидной системы, ни расстройством координации движений. Было описано много синдромов такого рода. При одном из них обращают на себя внимание замедленность и бедность движений, маскообразное лицо, вялая мимика, редкое мигание, общая скованность, отсутствие содружественных движений руками при ходьбе. Такая картина получила название гипокинеза (от греч. hypo — понижение, недостаточность; kinesis — движение). При другом типе заболевания развивается противоположное состояние. При осмотре больного бросаются в глаза автоматические насильственные движения. Их называют гиперкинезом (от греч. hyper — чрезмерное повышение и kinesis — движение). И при гипо- и при гиперкинезах наступает расстройство мышечного тонуса, заметно отличающееся от наблюдаемого при поражении пирамидной системы или периферического мотонейрона.

Тест наклона головы: больной находится в положении лежа на спине, обследующий подкладывает свою кисть под затылочную область головы больного и наклоняет ее, а затем быстро переводит кисть ниже, на шею. У здорового человека происходит пассивное и быстрое разгибание в шейном отделе позвоночника. При экстрапирамидном повышении мышечного тонуса голова больного определенное время удерживается в приданном положении, затем плавно и медленно возвращается в исходное положение. Этот тест позволяет выявить ранние расстройства пластической ригидности. В отличие от менингита при экстрапирамидной ригидности нет болевого синдрома в затылочных мышцах при проведении этого теста.

Тест падения верхних конечностей: у стоящего больного обследующий поднимает его расслабленные верхние конечности в стороны несколько выше горизонтального уровня. Затем неожиданно быстро отпускает их и свои кисти перемещает на туловище обследуемого, чтобы определить время падения и силу удара верхних конечностей больного. При различии в тонусе мышц плечевого пояса справа и слева выявится разница в скорости падения и силе удара.

Тест маятникового качания верхних конечностей: у здорового человека при ходьбе маятникообразные качания обеих верхних конечностей имеют одинаковую амплитуду, которая синхронна с шаговым движением контралатеральной нижней конечности. При экстрапирамидной ригидности отмечаются замедление и отставание в движении верхней конечности. Это особенно заметно при одностороннем поражении.

Тест маятникового качания нижних конечностей: больной сидит на высоком стуле (столе) со свободно свисающими нижними конечностями. Обследующий разгибает их в коленных суставах и свободно отпускает. У здорового человека при расслабленной мускулатуре нижних конечностей голени симметрично совершают несколько маятникообразных движений. На стороне повышения тонуса укорачивается время качания и уменьшается его амплитуда.

Тест Нойка—Ганева: при определении тонуса мышц верхней конечности при пассивных движениях в локтевом или лучезапястном суставе пациента просят активно поднять нижнюю конечность. Поднимание нижней конечности выявляет усиление пластической гипертонии мышц верхней конечности. В случае одностороннего поражения при активном движении нижней конечности на стороне повышения тонуса мышечный тонус на здоровой верхней конечности не повышается.

Тест Формана: в позе Ромберга с закрытыми глазами при экстрапирамидной ригидности тонус мышц верхних конечностей повышается, а в положении лежа на спине — понижается.

Тесты фиксации позы: при экстрапирамидной ригидности больной сохраняет на неопределенно долгое время любую позу, которую ему придают. Это проверяется следующими тестами:

а) тест разгибания в лучезапястном суставе: врач производит полное разгибание в лучезапястном суставе и прекращает его, отпуская кисть; у больного с паркинсонизмом кисть находится в придатком положении, затем медленно сгибается в лучезапястном суставе;

б) стопный тест Вестфаля: резкое разгибание в голеностопном суставе (скользящим движением кисти врача по подошве) сопровождается застыванием стопы в приданном положении на какое-то время вследствие тонического напряжения мышц-разгибателей стопы (в основном — большеберцовой мышцы), затем стопа медленно опускается;

в) тест сгибания в коленном суставе: пациент находится в положении лежа на животе, врач сгибает расслабленные нижние конечности больного в коленных суставах под прямым углом и оставляет их в таком положении. При этом происходит рефлекторное сокращение мышц-сгибателей голени, нижняя конечность еще более сгибается в коленном суставе и длительное время удерживается в этом положении.

Оценка почерка: у больных с паркинсонизмом почерк становится мелким (микрография).

Основными синдромами экстрапирамидных поражений являются амиостатический синдром (паркинсонизм) и различные гиперкинезы. Паркинсонизм. Для этого синдрома характерны монотонная тихая речь (брадилалия) и малая двигательная активность больного (олигокинезия). Лицо гипомимично, взгляд неподвижен, мигание редкое, иногда оно отсутствует в течение нескольких минут, жестикуляция бедная. Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя), верхние конечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Отмечается наклонность к застыванию в какой-либо, даже неудобной, позе. Больной может лежать в постели с приподнятой над подушкой головой — симптом «воздушной подушки». Активные движения совершаются очень медленно (брадикинезия). Затруднено начало двигательного акта — паркинсоническое «топтание на месте». Ходит больной мелкими шажками, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия — содружественное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез). Иногда наблюдается еще один своеобразный симптом — пропульсия — больной на ходу начинает двигаться все быстрее и быстрее, не может остановиться и даже падает. Это объясняют тем, что перемещение центра тяжести не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины — «он как бы бежит за своим центром тяжести». Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия). Такое же вынужденное движение в сторону называют латеропульсией. Иногда наблюдаются «парадоксальные кинезии» (больные, которые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут прыгать, взбегать по лестнице, танцевать и др.). Другой составной частью синдрома является мышечная ригидность — своеобразное сопротивление пассивным движениям. Ригидность мышц отличается от пирамидной спастичности тем, что она не только появляется в начальной фазе движения, но и удерживается во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают. Такое состояние обозначают также как «пластический тонус», «восковая гибкость» (flexibilitas сегеа) и др. Экстрапирамидная ригидность имеет и другие особенности: она обычно преобладает в мышцах-сгибателях («поза сгибателей»). Исследование пассивных движений может обнаружить прерывистость, как бы ступенчатость сопротивления мышц пассивным растяжениям (симптом «зубчатого колеса»). Гиперкинез в виде тремора пальцев кисти, реже — нижних конечностей и подбородочной области. напоминает действие при счете монет или скатывании пилюль. Из других симптомов при паркинсонизме характерны вегетативные расстройства (сальность лица, шелушение кожи, гиперсаливация и др.) и нарушения психоэмоционального тонуса(снижения двигательной активности, аспонтанности в действиях). Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявлений в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор).

Экстрапирамидные гиперкинезы — это автоматические насильственные чрезмерные движения, мешающие выполнению произвольных двигательных актов. При исследовании гиперкинезов обращают внимание на сторону, ритм, характер, форму, симметричность, локализацию двигательных проявлений. Различают следующие основные виды гиперкинезов: дрожание (тремор), миоклонию, хореический гиперкинез, атетоз, торсионную дистонию, гемибаллизм и др. Гиперкинезы возникают при поражении разных отделов экстрапирамидной системы (в основном стриарной системы).

Дрожание — самый частый вид гиперкинеза, разнообразный по амплитуде, темпу и локализации. При неврозах, экзогенных и эндогенных интоксикациях дрожание обычно наблюдается в пальцах кистей, имеет небольшую амплитуду, изменяющийся ритм. Тремор при паркинсонизме отличается ритмичностью (4—6 в 1 с), локализуется также в пальцах кистей, но может распространяться на нижние конечности, голову, подбородок, туловище. Дрожание резче выражено в покое, оно уменьшается или даже исчезает при активных движениях. Это отличает его от интенционного тремора при поражении мозжечковых систем. Крупноразмашистый тремор возникает при поражении красного ядра («рубральный тремор»). Экстрапирамидное дрожание держится постоянно и исчезает только во сне.

Миоклонии — быстрые, обычно беспорядочные сокращения отдельных мышц или их групп. Они видны при осмотре конечностей, туловища, лица. Небольшая амплитуда не приводит к выраженному локомоторному эффекту. Миоклонии могут быть генерализованными и локальными (например, языка и мягкого неба — велопалатинный нистагм). Миоклонии сохраняются в покое и при движении, усиливаются при волнении. Встречаются при поражении красных ядер, черного вещества, полосатого тела, а также зубчатых ядер и нижних олив. Такие же сокращения части мышцы (а не всей) обозначаются как миокимии.

Хореический гиперкинез характеризуется беспорядочными непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в различных частях тела, как в покое, так и во время произвольных двигательных актов. Движения все время сменяют друг друга в самой необычной последовательности, напоминая целесообразные, хотя и утрированные, действия. Больной то зажмуривает глаза, то высовывает язык, облизывает губы, то корчит гримасы и т. п. Характерны внезапные импульсивные перемены положений конечностей, изменения позы. Их сравнивают с паясничанием, пляской (греч. choreia — пляска). Удержать в покое вытянутые вперед верхние конечности или высунутый язык больному не удается. Эти признаки используют для выявления слабо выраженных форм хореического гиперкинеза.

Хореический гиперкинез возникает при поражении системы неостриатума (при ревматизме, наследственной хорее Гентингтона и др.). При хореическом гиперкинезе часто отмечается снижение мышечного тонуса.

Атетоз (греч. athetos — неустойчивый) — вид гиперкинеза, для которого характерны медленные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на медленного ритма причудливые «червеобразные» движения. Они возникают в покое и во время произвольных движений, усиливаются под влиянием эмоций. Эти довольно сильные, периодически наступающие мышечные спазмы чаще всего локализуются в дистальных отделах верхних конечностей. Их называют подвижным спазмом (spasmus mobilis). Выпрямленные пальцы медленно попеременно то сгибаются, то особенно сильно разгибаются в пястно-фаланговых суставах. Кисть в это время принимает причудливую форму. Атетоз может быть двусторонним. От хореи атетоз отличается замедленностью движения и обычно меньшей распространенностью. Иногда в различении этих гиперкинезов возникает затруднение, тогда говорят о хореоатетозе. Атетоз развивается при поражении крупных клеток стриарной системы с дискоординацией функции бледного шара, субталамического и красного ядер.

От атетоза следует отличать гиперкинез, называемый торсионной дистонией. У этих больных, особенно при активных движениях, происходит неправильное распределение тонуса мускулатуры туловища и конечностей. Это приводит к образованию патологических поз тела. Внешне это выражается тем, что при ходьбе туловище и конечности совершают штопорообразные насильственные движения — эквиваленты поворота их вокруг длинной оси, что и получило отражение в названии заболевания. Торсионная дистония может прекращаться при различных компенсаторных приемах, например при фиксации шейного отдела позвоночника кистями, усиленном повороте плеча и т. п. Торсионно-дистонические явления могут ограничиваться какой-либо частью мышечной системы, например мышцами шеи (спастическая кривошея — torticolis spactica). Патогенетической основой торсионной дистонии считают спазм мышц-антагонистов, т. е. непроизвольное напряжение мышц, противодействующих нужному движению. Торсионно-дистонические явления могут возникать при поражении разных участков экстрапирамидной системы (базальные ганглии, клетки мозгового ствола). Судорожное сокращение в пальцах кисти во время письма обозначается как писчий спазм (графоспазм). Сходные профессиональные спазмы бывают у музыкантов (скрипачи, пианисты, гитаристы), машинисток и др.

Особой формой экстрапирамидного гиперкинеза является «гемибаллизм» (от греч. hemi — половина, ballismos — подпрыгивание, пляска). Этот редкий вариант гиперкинеза, как показывает название, возникает на одной стороне тела, больше страдает верхняя конечность. Иногда вовлекаются обе стороны, тогда говорят о парабаллизме. Проявляется гиперкинез быстрыми, размашистыми движениями в большом объеме, напоминающими бросание или толкание мяча; одновременно возможны элементы ротаторного движения туловища. Эта клиническая картина описывалась при очаговом поражении подбугорного ядра (субталамическое тело Льюиса).

Быстрые непроизвольные сокращения мышц (обычно круговой мышцы глаза или мышцы, вызывающей подергивание углов рта) называют тиком. В отличие от функциональных (невротических) тики экстрапирамидного генеза отличаются постоянством и стереотипностью.

Наряду с локальными формами встречается генерализованный тик с вовлечением мышц мимических, дыхательных, конечностей и туловища. Особое место занимает генерализированный импульсивный тик — синдром Жилль де ла Туретта, при котором наблюдаются импульсивные подпрыгивания, приседания, гримасничание, вокальные феномены в виде выкрикивания бранных слов (копролалия), вскрикивания, похрюкивание и т. п.

При поражении экстрапирамидной системы могут возникать локальные гиперкинезы и спазмы мышц глазных яблок и мимических мышц. К ним относится тоническая судорога взора. Глазные яблоки непроизвольно отводятся кверху. Такой приступ возникает у больного внезапно и держится в течение нескольких минут и более. Иногда может наблюдаться непроизвольное тоническое сокращение круговых мышц обоих глаз (блефароспазм). В других случаях спазм охватывает мимические мышцы, иннервируемые лицевым нервом с одной или обеих сторон (лицевой семи- или пара-спазм): судороги сопровождаются наморщиванием кожи лба, подниманием бровей, зажмуриванием глаз, оттягиванием угла рта кнаружи и кверху, напряжением подкожной мышцы шеи. При функциональном лицевом гемиспазме не будет парадоксальных синкинезий верхней мимической мускулатуры, т. е. при зажмуривании глаза бровь не будет подниматься вверх, лоб не наморщивается.

Иногда постоянные экстрапирамидные гиперкинезы прерываются общими судорожными припадками — это так называемая гиперкинез-эпилепсия. Так при кожевниковской эпилепсии и миоклонус-эпилепсии постоянным является миоклонический гиперкинез. Сочетание хореического гиперкинеза с общими судорожными припадками наблюдается при хореической эпилепсии Бехтерева.

Одним из вариантов тремора является астериксис (от греч. sterigma — неспособность поддерживать фиксированную позу). При вытянутых вперед верхних конечностях больной производит гиперпронацию кистей; через 20—30 с появляются пропульсивные движения пальцев в пястно-фаланговых суставах и переднезаднем направлении с ротаторным компонентом и с более медленной фазой сгибания, чем разгибания. В происхождении астериксиса отводится роль расстройству чувства позы и нарушению афферентной информации при дисфункции структур верхних отделов ствола мозга и промежуточного мозга, участвующих в интеграции движений и регуляции мышечного тонуса. Астериксис встречается в основном при дисметаболическом поражении нервной системы (почечная недостаточность, передозировка противопаркинсонических средств, экзогенной интоксикации), реже — при стенозе внутренней сонной артерии или при диапедезном кровоизлиянии в ствол мозга или мозжечок.

2. Клещевой энцефалит. Этиология. Эпидемиология. Клиника, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клены, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2—3 дня после укуса, а максимальная концентрация его и мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 ^оС и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль. В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2—5 сут, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов ЦНС и развитию неврологических симптомов. С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия). Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Наиболее типичной является полиоэнцефаломиелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. При этой форме на 3-4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических прогредиентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга. Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7—10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Может оставаться в течение нескольких месяцев церебрастенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульварными нарушениями. Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

3. Психотический и невротический уровни расстройств, тактика врача.

Граница между данными уровнями условна, но грубая выраженная симптоматика является признаком психоза.

На психоз указывают грубые нарушения в восприятии и осмыслении реальности (бред, галлюцинации, помрачение сознания); отсутствие осознания болезни (нарушение критики); неправильное, а чаще нелепое и опасное поведение (психомоторное возбуждение, склонность к агрессии, стремление к суициду, отказ от помощи врача). Это приводит к дезадаптации пациента, а поэтому служит безусловным признаком болезни.

Невротические расстройства отличаются мягкостью, сглаженностью симптоматики. Больные с неврозом воспринимают окружающий мир практически также, как и здоровые люди. Сами понимают, что их недомогание - признак болезни. Если даже странные мысли и возникают у них в голове, они понимают их болезненный характер. Никогда не выражаются в социально опасном поведении. Пациенты могут скрывать признаки болезни, а с другой стороны могут стремиться избавиться от нее, обращаясь к врачу.

Понятия не связаны с каким то определенным заболеванием. Например, заболевание с дебютом невротической симптоматики может прогрессировать и переходить в психоз. Своевременное и адекватное лечение может оборвать психоз и привести к тому, что невротическая симптоматика станет ведущей. При некотрых заболеваниях в течение всей жизни больного симптоматика никогда не выходит за рамки невротического уровня (неврозы, циклотимия, малопрогредиентные формы шизофрении, психопатии).

4. Шизофрения, клиника инициального периода.

Шизофрения (F-20) - - эндогенное хроническое психическое заболевание, неизвестной этиологии, в которой определенную роль играет наследственная предрасположенность, в основе патогенеза лежит функциональное расстройство ЦНС с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения, вследствие нарушений обмена нейромедиаторов, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики, прогредиентностью течения и исходом в специфическое шизофреническое слабоумие. Распространенность шизофрении составляет 0,8 – 1,9%.

Начало болезни до 10-летнего возраста и после 30 лет встречается довольного редко; чаще она манифестирует в возрасте 15-25 лет, у мужчин начинается в более раннем возрасте. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин одинакова.

Этиопатогенез: Теории психогенеза – изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении

Аутоинтоксикационная теория Связана с обнаружением в организме больных разнообразных физиологически активных (токсических) субстанций дающих нейротропные эффекты. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, в других более специфично изменяли нейрональную активность мозговой ткани.

Аутоиммунная теория - Основывается на представлениях об аутоиммунных процессах, т.е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга).

Преморбид - Наиболее часто (44%) встречается шизоидный тип личности, отличающийся спокойствием, пассивностью, замкнутостью, углубленностью в себя, мечтательностью.

Инициальный период Длительность: 3 - 15 лет.

Этапы: Форпост – синдромы, Латентный этап, Продромальный этап, Этап дебюта

Форпост – синдромы - Предвестники шизофрении, возникающие за много лет до манифестации заболевания. Выявляются в 16%. Астенические, вегетативные, соматизированные, причудливые фобические расстройства. Транзиторные дистимии, рудиментарные депрессивно – параноидные состояния, апатия. Иллюзорно – галлюцинаторные переживания с элементами онейроидного озарения. Приступообразные деперсанализационно – дереализационные, эпизодические бредовые расстройства

Латентный этап Аффективные расстройства (в виде стертых соматизированных или невротических депрессий с преобладанием обсессивных и фобических расстройств, гипомании). Тревожные расстройства. Деперсонализационные расстройства (отчуждение от самих себя, утрата своего «Я». Псевдопсихопатические расстройства (аутизм, парадоксальность эмоций, поведения, необычные поступки, странные фантазии); личностные изменения: истерические, психастенические, неустойчивые и параноические, дисгармония личностного склада. Признаки психического инфантилизма или ювенилизма. Шизоидная или шизоаффективная симптоматика

Продромальный этап (предполье шизофрении) Вегетативные, соматизированные, ипохондрические синдромы (головные боли, тремор, слабостью и учащением сердечного ритма, потеря аппетита, головокружение, потливость одышка и т.д.). Социальная изоляция или аутизм. Странности в поведении (собирание мусора, разговоры с самим собой). Астенические проявления (раздражительность, нарушение сна и аппетита, рассеянность, падение психической продуктивности, сниженное настроение, страхи). Невротический симптомокомплекс (пониженное настроение, чувство усталости, беспричинная тревога, сенестоалгии, невротическая дереализация). Формальные нарушения мышления (рассеянность, задумчивость, трудность сосредоточения, элементы резонерства, отвлекающаяся от темы витиеватая или обстоятельная речь либо обедненность речи. Личностные изменения (замкнутость, сужение круга интересов, неконтактность, утрата аффективной гибкости, эмоциональная неадекватность). Эмоциональная напряженность, тревожность, ожидание «беды», ощущения чуждости появляющихся патохарактерологических изменений, уплощенный или неадекватный аффект. «Парагномен» - импульсивно возникающее болезненное поведение

Этап дебюта - Усиливающаяся интравертированность. Обеднение аффективности в сочетании с эмоциональной хрупкостью («дерево и стекло»). Схематичность мышления. Нарастающая стереотипия поведения. Отсутствие душевной гибкости. Утрата активности. Пассивная подчиняемость жизненным обстоятельствам. Недостаточная интегрированность влечений. Полиморфизм продуктивной симптоматики. Мозаичность формирующегося личностного дефекта. Диссоциированность всей психической деятельности.

В 1911 г. Э. Блейлер выделил четыре основных диагностических критерия (четыре «А»): нарушение ассоциаций и аффектов, аутизм и амбивалентность. Эти четыре критерия в некоторой степени перекрываются с негативными симптомами – алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть «А»)

5.. Проблема созависимости в семьях наркологических больных.

Больной, страдающий зависимостью от психоактивных веществ (ПАВ), редко живет в изоляции, один. Обычно он проживает в семье, либо в родительской, либо в им созданной ­ с детьми, супругой(м). Болез­ненная зависимость одного из членов семьи неизбежно нарушает внутрисемейные взаимоотношения, Члены семей обнаруживают расстрой­ства, обозначаемые термином "созависимость" (со - ­ приставка, указы­вающая на совместность, сочетанность действий, состояний). Созависимость является мучительным состоянием для страдающе­го ею (подчас даже более чем сама зависимость от ПАВ). Созависимость ­- это почва для психосоматических заболеваний и депрессии.

Основные характеристики созависимости: 1. Низкая самооценка. 2. Компульсивное желание контролировать жизнь других. З. Желание заботиться о других, спасать других. 4. Чувства (страхи, тревога, стыд, вина, затя­нувшееся отчаяние, паника, гнев, ненависть, негодование и даже ярость). 5. Отрицание. б. Болезни, вызванные стрессом (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты, гипер­тензия, головные боли, НЦД, астма, тахикардия, аритмии). 7. Поражение духовной сферы. Условно выделяют 4 фазы в развитии созависимости.

Фаза озабоченности: 1.TpeBora за близкого ­ больного с зависимостью от ПАВ, Периоди­ческое появление "токсических" эмоций (ТЭ). "Токсические" эмоции (ТЭ) ­ это чувства вины, стыда, обиды, жалости к себе, беспокойства. Эти эмоции становятся механизмом защиты для человека, страдающего созависимостью. Т3 для созависимоrо то же самое, что алкоголь для алкоголика. 2. Отрицание проблемы. Частое использование ТЭ. 3. Повышенная переносимость отрицательного поведения больного и ТЭ (рост толерантности), 4. Трудности концентрации внимания.

Фаза самозащиты: Трансформация различных эмоций в негативные и в то же время отрицание ТЭ, все внимание поглощено больным членом семьи, высокая терпимость к неподобающему поведению больного, чувство ответственности за все семейные проблемы, часто повторяющиеся трудности при концентрации внимания, Утрата контроля над своей жизнью и над жизнью больного.

Фаза адаптации: Чувство вины и стыда, "идеальное" поведение, выраженный гнев, увеличение потребления спиртного (наркотика) больны, угрызения совести и стресс, выраженная жалость к себе или чувство стыда, распад семьи, обращение за медицинской или психологической помощью, чувство собственного поражения, критически низкая самооценка,

Фаза истощения: обоснование использования ТЭ, полная утрата чувства собственного достоинства, потеря терпимости к больному, депрессия, преодоление созависимости, или глубокий кризис,

Программа преодоления созависимости включает в себя информи­рование по вопросам зависимости от ПАВ, созависимости, дает пред­ставление о семье как системе, предусматривает тренинг и освоение навыков здоровых взаимоотношений в семье на основе уважения дру­гих, учит способам отреагирования чувств, выражения любви к детям и другим членам семьи. В процессе преодоления созависимости реко­мендуется сочетать специальную программу групповой психотерапии с сеансами индивидуальной психотерапии, супружеской и семейной психотерапии.

Билет№10

1. Синдром паркинсонизма. Этиология, патогенез, клиника

Этиология и патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа — лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа - и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора — основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Клинические проявления. Основной клинический синдром — акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо- и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно. замедляется иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии) в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята — феномен «воображаемой подушки».

Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—S в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия — прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы — фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженностн; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматнческом паркинсонизме.

Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этнологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата — дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени - на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м- и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

2. Полиомиелит. Этиология, патогенез, патанатомия. Клиника отдельных форм. Дифференциально-диагностические критерии. Врачебная тактика, лечение в остром периоде.

Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи — фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет. Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 930 | Нарушение авторских прав