АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗНАЧЕНИЕ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОГО И ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЙ

При соматическом осмотре в первую очередь отличают общий тип телесной конституции, поскольку это может помочь в диагностике психического заболевания. Тщательное внимание уделяют осмотру кожных покровов, что позволяет выявить склонность больного к самоповреждениям (например, отметины от ожогов сигаретой, многочисленные линейные шрамы на запястьях при попытке вскрыть вены и другие); следы внутривенных инъекций помогают выявить наркоманию. В последние годы все реже встречаются татуировки, но при их наличии можно узнать об антисоциальном прошлом пациента. Объектом пристального внимания должны быть и любые шрамы на теле больного: они могут служить свидетельством перенесенных человеком катастроф, получены им во время эпилептического припадка или драк (последнее указывает на конфликтность и агрессивность больного).Тщательное обследование внутренних органов у психически больных направлено на диагностику вероятной общей соматической патологии и соматогенных психических расстройств. Практически любое соматическое заболевание при утяжелении состояния приводит к психическому расстройству. Причинами психоза бывают нарушения кровоснабжения мозга, острый инфекционный процесс с гипертермией, эндокринное заболевание и многое другое.

НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Хотя у большинства психически больных не удается выявить грубой неврологической симптоматики, диагностика многих органических психических расстройств невозможна без полноценного неврологического обследования, нацеленного на выявление очаговой неврологической симптоматики (например, для определения локализации опухоли мозга, последствий инсульта, кист и гематом) или диффузных мозговых процессов (мозговая атрофия, сифилитический менингоэнцефалит, распространенный атеросклероз мозговых артерий).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

Традиционное лабораторное обследование крови и мочи позволяет оценить общее соматическое состояние больного, определить признаки побочного действия лекарств (например, лейкопению и агранулоцитоз), однако малоинформативно для установления собственно психиатрического диагноза. Лишь при некоторых заболеваниях высокоспецифичные методики могут существенно помочь в диагностике. Так, без серологического обследования практически невозможна точная диагностика сифилитических психозов. При прогрессивном параличе, например, традиционная реакция Вассермана, как правило, бывает резко положительной. Анализ СМЖ дает важную информацию не только при инфекционном, но и при опухолевом и атрофическом процессе. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. К нейрофизиологическим методам относится ряд неинвазивных методик, не имеющих противопоказаний, позволяющих оценить функциональное состояние мозга и питающих его сосудов. Метод электроэнцефалографии основан на записи электрических потенциалов одновременно с нескольких (чаще с 16) участков головы.

Исследование сосудов мозга может проводиться с помощью реоэнцефалографш или допплерографии. Показанием к исследованию являются самые различные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, системные васкулиты, диабетическая ангиопатия, мигрень, вертебробазилярная недостаточность).

ИССЛЕДОВАНИЕ СТРУКТУРЫ МОЗГА

Традиционная рентгенография костей черепа не позволяет непосредственно оценить состояние мозга. Лишь такие косвенные признаки, как усиление сосудистого рисунка и наличие пальцевых вдавлений, могут указывать на длительно существующее повышение внутричерепного давления. Возможна диагностика опухолей гипофиза на основании изменения формы турецкого седла. В связи с появлением новейших компьютерно-томографических методов анализа структуры мозга в настоящее время в психиатрии почти не используются такие инвазивные рентгенологические методики, как ангиография и пневмоэнцефалография.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Наиболее часто психологический анализ проводят для оценки степени и характера расстройств памяти и интеллекта, выявления патологических особенностей мышления больного, характеристики личности.

4. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Травматическая энцефалопатия- самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько ее вариантов.Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, в раздражительности и истощаемости. Больные становятся несдержанными, вспыльчивыми, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми. Легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности. Больные жалуются на рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться, нарушения сна, а также головные боли, головокружения, усиливающиеся при "плохой" погоде, перемене атмосферного давления.Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном здоровье и необходимых условиях существования. Память обычно нарушена.Травматическая энцефалопатия с психопатизацией чаще формируется улиц с патологическими чертами характера в преморбиде (до болезни) и выражается в истерических формах поведения и эксплозивных (взрывчатых) реакциях. У больного с истерическими особенностями личности выражена демонстративность в поведении, эгоизм и эгоцентризм: считает, что все силы близких должны быть направлены на лечение и уход за ним, настаивает, чтобы выполнялись все его желания и прихоти, так как он тяжело болен. У личностей с преимущественно возбудимыми чертами характера отмечаются грубость, конфликтность, злость, агрессивность, нарушения влечений. Такие больные склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотиками. В состоянии опьянения устраивают драки, погромы, потом не могут воспроизвести в памяти содеянное.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье.Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепномозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта.

5. Клиника основных синдромов болезней зависимости. Большой наркоманический синдром синдром универсален для всех форм наркоманий. 1. синдром измененной реактивности организма к действию данного наркотика; 2. синдром психической зависимости; 3. синдром физической зависимости.Наличие хотя бы одного из этих синдромов достаточно для постановки диагноза наркомании, даже если не выражен синдром физической зависимости. Синдром измененной реактивности включает в себя: изменение формы потребления; 2. изменение толерантности; 3. исчезновение защитных реакций при передозировке; 4. изменение формы опьянения. Синдром психической зависимости включает: психическое влечение к наркотику; способность достижения психического комфорта в интоксикации. Психическое влечение выражается в: - подъеме настроения в предвкушении приема; - подавленности, в постоянных мыслях о наркотике; - неудовлетворенности в отсутствие наркотика; - борьбе мотивов. Синдром физической зависимости. 1. физическое (компульсивное) влечение; 2. способность достигать состояния физического комфорта в интоксикации; 3. абстинентный синдром (абстиненция). Физическое (компульсивное) влечениеВыражается в: неодолимом стремлении к наркотизации; способности достижения состояния физического комфорта при интоксикации; абстиненции.Физическое (компульсивное) влечение: - определяет умонастроение и аффективный фон; - диктует поведение; - подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль; - определяет поступки больных, мотивацию их действий; - сопровождается вегетативными проявлениями в виде: расширения зрачков, гипергидроза, сухости во рту, гиперрефлексии, тремора (даже при тех наркоманиях, для которых тремор нетипичен). Достижение физического комфорта в интоксикации. Пациент убеждается, что самочувствие улучшается только в интоксикации. Без наркотика он не чувствует себя здоровым. Приняв необходимую дозу, наркоман испытывает и психический, и физический комфорт

Билет№5

1. Семиотика и топическая диагностик кортико-мышечного пути

Для осуществления «произвольного» движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса осуществляется по кортико-мышечному пути. Этот путь состоит из двух нейронов:

· центральный (верхний) двигательный нейрон;

· периферический (нижний) двигательный нейрон.

Сумма всех центральных нейронов называется – пирамидной системой

Центральный нейрон находится в области следующих извилин:

· верхний отдел передней центральной извилины (движение нижней конечности)

· средний отдел передней центральной извилины (движение верхней конечности);

· нижний отдел передней центральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани);

· задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища);

· задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону);

Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральныйнейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое.

Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям:

· корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов);

· корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга).

Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корковоядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: 5, 7, 9, 10, 12 пары (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов.

Волокна корково-спинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика – пирамиды (отсюда название «пирамидная система»). 80-85% волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют – латеральный пирамидный пучок, а остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках спинного мозга – передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру спинного мозга. В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон. Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах спинного мозга и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов

2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже — стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихорадки неправильного типа, температура может повышаться до 40—40.5 ^оС. Головная боль — ранний и почти всегда обязательный симптом — постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой, Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение черепных нервов. Возможны фокальные проявления в виде моно - и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любом стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.

Лечение. При гнойных менингитах лечение должно быть быстрым и четким. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие мероприятия Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Если больной беспокоен или у него наблюдается бессонница, следует назначить фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли назначают анальгетики. Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Целесообразно применение гипертонических растворов, например маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 %раствора глюкозы в течение 1—2 ч). Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8—12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч.

Специфическое лечение. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24000000—32000000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6-8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7—10 дней). При менингитах, вызванных E.coli, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).Для лечения гнойных менингитов используются также полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин). Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым — по 1 г каждые 6 ч.Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам.

3. Психиатрическая помощь включает в себя обследование психического здоровья, диагностику психических расстройств, лечение, уход и медико-социальную реабилитацию лиц, страдающих психическими расстройствами (Закон РК «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» от 16 апреля 1997 года № 96-1).

На психиатрическую службу возлагаются следующие функции: оказание неотложной психиатрической помощи; осуществление консультативно-диагностической, психопрофилактической, социально-психологической и реабилитационной помощи во внебольничных и стационарных условиях; проведение всех видов психиатрической экспертизы, в том числе определение временной нетрудоспособности; оказание социально-бытовой помощи и содействие в трудоустройстве лиц, страдающих психическими заболеваниями; участие в решении вопросов опеки указанных лиц; проведение консультаций по правовым вопросам; осуществление социально-бытового устройства инвалидов и престарелых, страдающих психическими расстройствам; оказание психиатрической помощи при стихийных бедствиях и катастрофах.

Амбулаторная психиатрическая помощь по территориальному принципу. Задачи – динамическое наблюдение за больными, осуществление поддерживающей терапии, оказание консультативной и социальной помощи. Таким образом, амбулаторная помощь осуществляется в виде консультативной помощи и диспансерного наблюдения.

Диспансерное наблюдение обычно устанавливается за лицом, страдающим хроническим и затяжным психическим расстройством с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями.

4.. Клиника параксизмальных расстройств при эпилепсии

Пароксизмы называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появление.

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клин.картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга.

На любом этапе травматической болезни могут возникать пароксизмальные состояния, но наиболее часто они наблюдаются в остром периоде и весьма различаются по продолжительности и клиническим проявлениям. Судорожные эпилептиформные припадки обычно обортивные, парциальные. В большей или меньшей мере бывает представлен фокальный, очаговый компонент, например, при адверсивных и психомоторных приступах.

Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.), возраста появления (детская эпилепсия — пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы). Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям.

Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка в типичных случаях составляет от 30 с до 2 мин. Состояние пациентов меняется в определенной последовательности. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еше в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.

У отдельных больных клиническая картина припадка может отличаться от типичной. Нередко одна из фаз судорог отсутствует (тонические и клонические припадки), однако обратной последовательности фаз не наблюдается никогда. Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психические явления, крайне кратковременные и одинаковые у одного и того же больного). Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в мозге (соматомоторная аура — задняя центральная извилина, обонятельная — крючковидная извилина, зрительная — затылочные доли). Некоторые пациенты за несколько часов до возникновения припадка испытывают неприятное ощущение разбитости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.

Малый припадок (petit mal) — кратковременное выключение сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которого больной не меняет позы. Выключение сознания выражается в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», неосмысленным; лицо бледнеет. Через 1—2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке. Судорог и падения не наблюдается. Другие варианты малых припадков — сложные абсансы, сопровождающиеся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропульсии), наклонами по типу восточного приветствия (салам-припадки). При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в сознание. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками.

Большую сложность для диагностики представляют бессудорожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалентами припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.

Сумеречные состояния — внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и последующей полной амнезией.

Психосенсориые припадки проявляются ощущением, что окружающие предметы изменили размеры, цвет, форму или положение в пространстве. Иногда появляется чувство, что части собственного тела изменились («расстройства схемы тела»). Дереализация и деперсонализация при пароксизмах могут проявляться приступами deja vu и jamais vu. Характерно, что во всех указанных случаях у пациентов сохраняются довольно подробные воспоминания о болезненных переживаниях. Несколько хуже запоминаются реальные события в момент припадка: больные могут вспомнить лишь фрагменты из высказываний окружающих, что указывает на измененное состояние сознания. М. О. Гуревич (1936) предложил отличать подобные расстройства сознания от типичных синдромов выключения и помрачения сознания и обозначил их как «особые состояния сознания».

Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией. Поскольку припадок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновременно, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается. Типичным примером генерализованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков.

Бессудорожные пароксизмы без помрачения сознания протекают в форма аффективных пароксизмов и катаплексин. Аффективные- пароксизмы чаще всего проявляются дисфорией; у больных внезапно развивается злобнотоскливое настроение с агрессивными тенденциями, в ряде случаев с подозрительностью, иногда с влечением к алкоголю, к поджогам. Заканчивается внезапно. К бессудорожным пароксизмам относятся транзиторно возникающая афазия, нарколепсия (внезапная непреодолимая сонливость), катаплексия; последняя возникает в связи с аффективными переживаниями: внезапно теряется тонус мышц и больные падают. Тонус мышц восстанавливается также внезапно через несколько мгновений.

Пароксизмы могут возникать с разной частотой и через различные промежутки времени. Частота припадков может нарастать с прогреднеитным течением заболевания. Припадки могут быть сериями, с восстановлением сознания в межприпадочном состоянии, или протекать в виде эпилептического статуса (припадки следуют один за другим на фоне коматозного помрачения сознания).

Эпилептические изменения психики характеризуются тугоподвижностью, вязкостью, медлительностью психических процессов. Мышление у больных обстоятельное, тугоподвижное. Они увязают в деталях, не могут отделить главное от второстепенного, с трудом переключаются с одной темы на другую. Эмоциональные проявления вязкие, больные долго застревают на каком-либо аффекте. Движения медлительные, тяжеловесные. При рано начавшейся эпилепсии наряду с описанными явлениями имеются черты инфантилизма, детскости

5. Значение личности в возникновении и формировании болезней зависимости.

К алкоголизму могут приводить многие факторы, среди которых наиболее важнейшее значение имеют: Низкий духовный и культурный уровень; Нездоровый образ жизни; Отсутствие или недостаточность; трезвеннических установок; Слабость волевых качеств личности на фоне алкогольных влияний и традиций ближайшего окружения.

Клиническое изучение наркоманов позволило ряду авторов ретроспективно выделить варианты предрасположения к недугу. Относительно большую группу (примерно 18-20%) составляют лица психопатического склада: беспокойные и жадные до новых впечатлений фантазеры и мечтатели без твердых принципов; со склонностью к самообману; со страхом перед жизненными трудностями, повседневной прозаической работой; а также неуравновешенные, тщеславные и инфантильные.

Риск ранней алкоголизации, токсикомании и наркомании повышен у подростков неустойчивого и гипертимного (гипертимия - повышенное настроение, сопровождающееся усилением психической и физической активности) типа, а также у подростков с эпилептоидным складом характера. Юноши конформного типа не имеют изначальной склонности к употреблению спиртного, но у них и нет твердой отрицательной установки.

Другую группу (примерно 12-14%) составляют лица с невротическими чертами, их иногда называют невропатами. Среди них выделяют субъектов с истероидными чертами характера (эгоцентризм, крайнее тщеславие, стремление блеснуть перед окружающим своими мнимыми деяниями и заслугами, поступками) и лиц

Билет№6

1.. Синдромы центрального и периферического паралича.

Периферический паралич является, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или дви­гательных ядер черепных нервов), передних. корешков и дви­гательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлек­сов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровож­дающейся так называемой реакцией перерождения. Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном пора­жении) становится понятной, если мы вспомним, что перифери­ческий двигательный нейрон является в то же время и центро­бежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен. Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свой­ственный ей постоянный, так называемый контрактильный то­нус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть перифериче­ский паралич также вялым, или атоническим.Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клет­кой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимули­рующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышеч­ных атрофий обусловливает еще одно определение перифери­ческого паралича — как атрофического. Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и ги­белью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места пере­рыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенератив­ный процесс, характеризующийся изменениями мышечных во­локон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.Возникают характерные, типичные для периферического пара­лича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенера­ции (РД).

При периферических параличах механическая возбудимость мышц нередко оказывается повышенной.При периферических параличах в атрофических мышцах мо­гут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания — бы­стрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Этот симптом сопровождает обычно те атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клет­ках периферических двигательных нейронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепномозговых нер­вов).

Центральный парали ч возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распро­страняются на целую конечность или половину тела. Перифери­ческие же параличи могут ограничиваться поражением некото­рых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого пра­вила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изо­лированного центрального паралича стопы, лица и т.д.; и нао­борот, множественное диффузное поражение нервов или перед­них рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.Симптоматология центрального па­ралича резко отличается от таковой при периферическом: здесь не характерны выраженные атрофии мышц и отсутствует реак­ция перерождения, не наблюдается ни атонии мышц, ни утраты рефлексов.Отсутствие расстройств, характерных для вялого паралича, т.к. периферический двигательный нейрон (и сег­ментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симп­томы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежден­ным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобож­денный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга.Основными чертами центрального паралича являются гипер­тония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называе­мые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологиче­ские рефлексы. Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет дру­гое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движе­ниях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удает­ся иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно не­равномерно, что приводит к типичным контрактурам. При цен­тральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повер­нута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна, истолкование закономер­ностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» харак­тер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) яв­ляется также проявлением усиленной, расторможенной, авто­матической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожи­лий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вы­зван не только с оптимального участка, но и с соседних обла­стей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном па­раличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных ко­нечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сег­ментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парали­зованных мышцах.Существует целый ряд синкинезии, характерных для цент­рального паралича. Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдаю­щиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симп­томы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в прак­тике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» реф­лексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.Методика исследования движений складывается из 1) изу­чения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного, 2) определения объема и силы активных движений, 3) иссле­дования пассивных движений и тонуса мускулатуры, 4) иссле­дования координации движений и 5) проверки электровозбу­димости нервов и мышц.

Уже один наружный осмотр больного может дать много су­щественного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции.Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрак­туры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и т.д. Обязательно ис­следуется походка больного, которая может оказаться рас­строенной. В частности, при гемипарезе центрального типа от­мечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике—Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрям­ленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не заде­вать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так на­зываемая «петушиная», или перонеальная походка). Активные движения исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движе­ний.На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка.Определяется объем поворота головы в стороны. Предла­гается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизон­тали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить ис­следуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках. Пассивные движения, понятно, не будут ограничены в слу­чае наличия полного объема активных движений. Их исследо­вание необходимо при установлении отсутствия или ограниче­ния активных движений в той или иной мышечной группе. Мо­жет оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей и т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса. Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии — плотны, напряжены. При пас­сивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совер­шенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значитель­ное сопротивление, для преодоления которого необходимо изве­стное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровож­дающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения оди­наково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем. Координация движений нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и дви­жения» (суставно-мышечного чувства). Возникающие при этом атактические расстройства будут рассмотрены в даль­нейшем.

2. Туберкулезный менингит. Этиология. Патогенез, патанатомия, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Лечение.

Туберкулезный менингит всегда вторичный, он развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клинические проявления. Начало заболевания подострое, чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью 2–3 нед. У больных развивается астенический синдром: повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, субфебрилитет, слабость, изменение характера. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. Рано появляется поражение III и VI пар черепных нервов в виде двоения, небольшого птоза и косоглазия. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга. Подострое течение заболевания считается наиболее типичным. Переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов постепенный.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. В цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12–24 ч) выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка, начинающаяся от уровня жидкости и напоминающая опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этойжидкости в 2/3 случаев. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600–800 в 1 мкл, содержание белка повышено до 2–3 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание глюкозы снижено до 0,15–0,3 г/л, хлоридов – до 5 г/л. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный

менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5–10 мг/кг, стрептомицин 0,75–1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15–30 мг/(кг·сут). Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20–35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г/сут (0,2/кг) дробными дозами через 20–30 мин после еды, запивая щелочными минеральными водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40–50 мг/кг (по 0,5 г 3–4 раза в день). В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1–2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение во фтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес),сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких

месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12–18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25–50 мг/сут).

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении благоприятный исход наступает у 90–95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18–20 дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают

осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндок)

ринные расстройства) и рецидивы инфекционного процесса.

3. Экспериментально-психологическое исследование, задачи, объект, методики.

Экспериментально-психологические исследования в психиатрии — методы, направленные на выявление в анализ тех или иных особенностей психики путем создания специальных (стандартных или варьируемых) контролируемых условий. Они применяются для распознавания и дифференциальной диагностики психических заболеваний или других патологических состояний. Это одна из прикладных задач, решаемых патопсихологией — областью психологии, изучающей нарушения психических процессов и психических свойств личности при разных видах патологии мозга.

Методы и цели патопсихологических исследований можно разделить на две категории.

4.. Структура изменений личности и деменции при эпилепсии.

Эпилептические изменения личности это один из вариантов органич.психосиндрома. Максимальной выраженности они достигают при концентрическом слабоумии. Однако уже на ранних этапах течения заболевания можно заметить нарастающую педантичность, скрупулезность этих больных, неожиданные вспышки гнева, торпидность мышленияя, сочетание утрированной вежливости и злопамятности.

Эпилептическое (концентрическое) слабоумие яв-ся одной из разновидностей орган.слабоумия. При эпилепсии на поздних этапах течения болезни нарушаются память и способность к понятийной деятельности. Однако имеются существенные особенности мышления и личностных изменений. Основной особенностью мышления является чрезвечайная тугоподвижность, выражающаяся нарастающей обстоятельностью мышления, склонностью к детализации, затруднением при подборе слов и снижение словарного запаса (олигофазия). Недостаток слов замещается многократными повторениями, словами-паразитами и штампованными ("стоячими") оборотами. Личностные изменения харак-ся утрированной педантичностью, слащавостью, склонностью к употреблентю уменьшительно-ласкательных выражений в сочетании с деспотичностью и эгоцентризмом. Весьма типичны сужение круга интересов, концентрация на собственных проблемах. Часто это приводит к полному неведению об общественно значимых собыизмененияиях. Расстройства памяти носят избирательный характер: больные хорошо помнят наиболее важные для них лично факты (имена врачей, названия принимаемых ими лекарств, размер пенсии и день ее выдачи), однако совершенно не запоминают событий, не имеющих для них большого значения. Снижение способности к обобщению выражается в невозможности отличить главное от второстепенного, в конкретно-ситуационнойтрактовке пословиц и поговорок.

5. Значение средовых факторов в возникновении болезней зависимости.

К факторам, оказывающим влияние на злоупотребление наркотическими веществами, относятся этническая среда, культура, пол, возраст, род деятельности, социальное положение, субкультура и религия. Например, распространенность алкоголизма высока среди молодых, одиноких, безработных мужчин, живущих в городах. Некоторые люди, особенно подростки, начинают употреблять наркотики под влиянием своих сверстников. Предопределяющими факторами внутренней мотивации приобщения подростков к алкоголю, наркотикам, иным психотропным средствам большинство экспертов считает, во-первых, нереализованное в других сферах деятельности, имманентно присущее возрасту любопытство, их стремление испытать острые ощущения, в том числе “за компанию”; во-вторых, их неведение о пагубных последствиях. Влияет на подростков и определенная расплывчатость жизненной программы их самих и их родителей на отдаленную перспективу. Неуверенность в завтрашнем дне приводит к тому, что многие молодые люди, в том числе подростки, подражая примеру взрослых, стремятся жить только сегодняшним днем, беря от жизни максимум того, что можно от нее взять.

Группы людей с различной культурой также имеют свои особенности в употреблении наркотических веществ. Например, мужчины ирландцы и коренные американцы чаще всего выпивают вне дома. Другими факторами, влияющими на выбор, являются легальность распространения и доступность наркотического вещества, например сигарет или алкоголя по сравнению с героином. И, наконец, существующие в сообществе традиции могут влиять на приобщение к употреблению наркотических веществ. Например, в резервациях американских индейцев некоторые общины рассматривают употребление алкоголя как приятное времяпрепровождение из-за отсутствия других возможностей проведения досуга.

Установлено влияние злоупотребления алкоголем у одного из родителей, а также неправильное воспитание в семье (излишняя опека, тепличные условия или наоборот, безнадзорность, безразличие родителей, конфликты в семье).

К алкоголизму и наркомании могут приводить многие факторы, среди которых наиболее важнейшее значение имеют: Низкий духовный и культурный уровень; Нездоровый образ жизни; Отсутствие или недостаточность; трезвеннических установок; Слабость волевых качеств личности на фоне алкогольных влияний и традиций ближайшего окружения.

Билет№7

1. Анатомия, функция, методы исследования и симптомы поражения мозжечка.

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом мозга. Сверху он отделен от затылочных долей полушарий мозга мозжечковым наметом. Поверхность коры мозжечка значительно увеличена за счет глубоких параллельных дугообразных борозд, разделяющих мозжечок на листки. В физиологическом плане в мозжечке различают древнюю часть (клочок и узелок), старую часть (червь) и новую часть (полушария).

В белом веществе полушария и червя мозжечка имеется несколько ядер. Парамедианно расположено парное ядро шатра (nucl. fastigii), латерально от него находятся мелкие островки серого вещества — шаровидное ядро (nucl. globosus), еще более латерально, вдаваясь в белое вещество полушария, — пробковидное ядро (nucl. emboliformis). В белом веществе полушария расположены зубчатые ядра (nucl. dentatus).

Мозжечок имеет 3 пары ножек. В нижних ножках мозжечка проходят афферентные (задний спинно-мозжечковый путь, от верхнего ядра преддверного нерва — вестибуломозжечковый тракт, от ядер тонкого и клиновидного пучков — бульбомозжечковый путь, от ретикулярной формации — ретикуломозжечковый путь, от нижней оливы — оливомозжечковый путь) и эфферентные тракты (мозжечково-ретикуло-спинномозговой, мозжечково-вестибуло-спинномозговой — через латеральное ядро преддверного нерва, мозжечково-оливо-спинномозговой), в основном связанные со структурами червя мозжечка.

В наиболее крупных средних ножках мозжечка проходят мостомозжечковые волокна, являющиеся частью корково-мосто-мозжечкового пути от верхней лобной извилины и нижних отделов затылочной и височной долей к коре мозжечка. В верхних ножках мозжечка проходят афферентный путь от спинного мозга (передний спинно-мозжечковый путь) и нисходящий мозжечково-красно-ядерно-спинномозговой путь, идущий от зубчатого ядра полушария мозжечка через красное ядро к переднему рогу спинного мозга.

Симптомы поражения мозжечка: нарушение равновесия тела в покое и при ходьбе, несоразмерность движений (гиперметрия); мимопопадание, адиадохокинез (затруднение чередования противоположных движений), интенционный тремор, нистагм, расстройство речи — скандированная речь. Патогенетическая основа всех мозжечковых проявлений — нарушение согласованности в действиях мышц-антагонистов (асинергия).

При поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону пораженной части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия Динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузия гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).

функции: 1) регуляция позы и мышечного тонуса; 2) сенсомоторная координация позных и целенаправленных движений; 3) координация быстрых целенаправленных движений, осуществляемых по команде из коры, больших полушарий.

Методы исследования: Исследование координаторных функций: Поза Ромберга, Исследование походки, Пробы на асинергию, Исследование мышечного тонуса, Пальценосовая проба, Пяточно-коленная проба, Проба на диадохокинез, Проба на дисметрию, Нистагм, Исследование почерка, Исследование речи.

2.. Серозные вирусные менингиты (ЕСНО, Коксаки, хориолимфоцитарный). Этиология, патогенез, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Лечение.

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — фильтрующийся вирус, выделенный Д. Армстронгом и Р. Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 ^оС, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими и вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы) Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение провопят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция Нуклеазы позируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 18O мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10—14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах — предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

3. Продуктивные и негативные симптомы в психиатрии.

Симптом - это некий повторяющийся у разных больных феномен, указывающий на патологию, болезненное отступление от естественного течения психических процессов, ведущее к дезадаптации. Симптомы психических болезней - это преимущественное расстройство определенного психического процесса (восприятия, ощущения, эмоций, мышления, памяти и др.). Каждый в отдельности симптом не дает возможности судить о диагнозе, однако их сочетание несет важную ин формацию о нозологической природе психического заболевания. В психиатрии принято выделять симптомы негативные, или минус-симптомы, симптомы выпадения (то, что личность теряет в результате болезни, дефект-симптомы, например, апато-абулический синдром, разорванность мышления) и продуктивные, или плюс-симптомы (то новое, что болезнь привносит в личность, на пример, бред, галлюцинации, конфабуляции).

Продуктивнаясимптоматика – новый болезненный феномен, некая новая функция, появившаяся в результате болезни, отсутствующая у здоровых людей. Примеры: бред и галлюцинации, эпилептиформные пароксизмы, психомоторное возбуждение, навязчивые идеи, сильное чувство тоски при депрессии. Может резко нарастать при обострении заболевания, а затем исчезает сама по себе или под воздействием адекватного лечения. Менее специфична и может быть сходна при различных заболеваниях.

Негативная симптоматика – ущерб, который наносит болезнь организму, исчезновение какой-либо способности. Примеры: утрата памяти, интеллекта, неспособность испытывать эмоции (апатия). Как правило, является необратимой, невосполнимой утратой. Характер довольно специфичен и играет существенную роль в диагностике таких заболеваний, как шизофрения, эпилепсии, атрофические процессы.

Понятия ввел Джексон, который считал, что негативная симптоматика результат деструкции или временного бездействия клеток мозга, а продуктивная – проявление патологической активности живых клеток и тканей, окружающих болезненный очаг и поэтому работающих в неестественном режиме.

4. Биполярное аффективное расстройство, закономерности течения и клиника

Биполярные расстройства харак-ся периодическим возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов. Данный тип течения харак-н примерно для? больных МДП. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,2. Дети страдающих биполярным расстройством заболевают в 10-15 раз чаще, чем лица без наследственной отягощенности, конкордантность у однояйцевых близнецов существенно выше, чем у разнояйцевых (20% и 60-70% соотн-но). Средний возраст возникновения заболевания - 30 лет.

Нередко дебюты заболевания предшествуют кратковременные эпизоды пониженного настроения и общая аффективная нестабильность. Преморбидно пациенты харак-ся общительностью, высоким уровнем синтонности, активным образом жизни. первый приступ чаще бывает депрессивным (в 65-75% случаев), нередко он харак-ся максимальной тяжестью, сопровождается активным суицидальным поведением. после разрешения данного болезненного состояния может наблюдаться длительный светлий промежуток (до нескольких лет), однако чаще уже через год-два возникает повторный приступ. с течением времени у некоторых больных промежутки между отдельными фазами сокращаются, что может служить причиной инвализации больных. Риск суицида у биполярных больных несколько выше, чем у монополярных.

5. Сравнительная характеристика наркологических расстройств в МКБ-10 и традиционных классификаций.

МКБ­ 10 предназначена больше для статистических целей и, конеч­но, не может заменить собой традиционных классификаций, coxpa­няющих свое значение для наркологической науки и практики.

В традиционных классификациях разработаны более углубленные и детальные клинические признаки наркологических заболеваний. Во многих случаях в них используется различная терминология.

Нозологическая самостоятельность каждой болезни определяется типичным спектром основных синдромов и стереотипом их развития. В МКБ За основу берется конкретное химическое вещество, вызывающее пристрастие ­ (зависимость от алкоголя, от кокаина, от каннабиноидов и т.д.). ЭТО разграничение искусственно и весьма относительно. Существует большое число (не менее 1/3) переходных и смешанных случаев. Патогенетическая основа всех наркологических заболеваний едина.

Билет№8

1. Дифференциальная диагностика сенситивной, статико-локомоторной, динамической и корковой атаксий.

При нарушении согласованности действия мышечных групп-агонистов (непосредственно осуществляющих движение), антагонистов (в какой-то фазе противодействующих агонистам), синергистов (помогающих работе то агонистов, то антагонистов), движения утрачивают слаженность, точность, плавность, соразмерность и часто не достигают цели. Такая форма беспорядочного движения называется атаксией.

Существует несколько видов атаксий. Первый из них связан с поражением мышечно-корковых путей (спинно-таламо-корковый путь), т. е. с расстройством функции двигательного (кинестетического) анализатора. В клинике описываемые расстройства называют сенситивной атаксией (при них одновременно страдает и координация движений, и мышечно-суставное чувство).

При выраженной сенситивной атаксии в верхней конечности затруднено выполнение даже самых простых действий. Больной не может застегнуть пуговицы, без расплескивания поднести стакан с водой ко рту, точно попасть пальцем в кончик носа. В покое в пальцах кисти иногда можно видеть непроизвольные движения, напоминающие атетоз (псевдоатетоз). Нарушена координация движений также и в нижних конечностях. При попытке коснуться пяткой од

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 869 | Нарушение авторских прав