Сосудистые заболевания спинного мозга – спинальные инсульты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови.
Этиология и патогенез
Причинами нарушения кровообращения спинного мозга являются: окклюзия и стеноз сосудов, обусловленные атеросклерозом, сдавлением опухолью или грыжей межпозвоночного диска, остеохондрозом позвоночника, патологией аорты, болезнями крови, сердечно-сосудистой системы, васкулитами.
Причинами геморрагического спинального инсульта могут стать травмы позвоночника, аномалии сосудистой системы спинного мозга(артериовенозные аневризмы).
Выделяют ишемический и геморрагический спинальные инсульты.
Клиническая картина и симптомы
1.Ишемический спинальный инсульт.
В течении болезни можно выделить несколько стадий:
- стадию предвестников (дальних и близких);
- стадию развития инсульта;
- стадию обратного развития;
- стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).
Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).
Клиника ишемического спинального инсульта зависит от обширности ишемии но поперечнику спинного мозга:
- При ишемии в верхнешейном отделе спинного мозга (СI-CIV) возможны паралич дыхательных мышц, спастическая тетраплегия, расстройства всех видов чувствительности но проводниковому типу книзу от уровня поражения, нарушения функций тазовых органов (задержка мочеиспускания и дефекации).
- При ишемии в области шейного утолщения спинного мозга развиваются периферический паралич верхних конечностей и спастический нижних, расстройства всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера.
- Поражение верхнегрудного отдела спинного мозга характеризуется нижней спастической параплегией, отсутствием брюшных рефлексов, расстройством чувствительности но проводниковому типу, задержкой мочеиспускания и дефекации.
- При поражении поясничного отдела спинного мозга возникает вялый паралич мышц проксимальных отделов нижних конечностей, исчезают коленные рефлексы и усиливаются ахилловы, развиваются расстройства всех видов чувствительности книзу от паховых складок. Наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации.
- Для поражения мозгового конуса характерны выпадение чувствительности в области промежности, истинное недержание мочи и кала.
2.Геморрагический спинальный инсульт.
Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы).
Диагностика
Люмбальная пункция - обнаружение крови в спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте.
Ангиография.
Спондилография.
Миелография.
Компьютерная томография.
Магнитно-резонансная томография.
Лечение аналогично лечению церебрального инсульта.
Назначают сосудорасширяющие средства, способствующие улучшению коллатерального кровообращения, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин, дибазол, никотиновую кислоту, компламин, кордиамин, но-шпу, папаверина гидрохлорид), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон. инстенон, сермион, стугерон), а также препараты, улучшающие реологию крови (декстраны, трентал, курантил). Проводят дегидратационную терапию (лазикс, маинит), назначают антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, пелентан, фенилин, синкумар, фраксипарин).
3. Нарушение интеллектуальной деятельности, формы деменций. Интелект- сложное комплексное понятие, объединяющее способность человека к суждениям и умозаключениям, накоплению знаний и практическому их применению. Уровень интеллектуального развития пациента врач может оценить в беседе с ним по высказываниям больного, уровню абстрактного мышления, эрудированности, способности к обобщениям. Пациенту можно предложить совершить простые арифметические действия, объяснить значение пословиц и поговорок. Кроме того существуют специальные тесты для более точного определения интеллектуального развития (тест Айзенка, тест Векслера). Результаты оценки интеллекта по данным тестов выражаются в определенном количестве баллов, которые определяются как коэффициент интеллекта (IQ). Коффициент интеллекта ниже 70 свидетельствует об интеллектуальной недостаточности.В психиатрии различают две основные формы патологии интеллекта: 1). Врожденное малоумие - олигофрения, 2). Приобретенное слабоумие - деменция. Приобретенное слабоумие (деменция) – является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Тотальная деменция (диффузная) - поражение всех видов психической деятельности, распад личности больного, отсутствие критического отношения к своему состоянию (сенильная деменция, прогрессивный паралич). Лакунарная деменция (парциальная, очаговая) - грубые мнестические и эмоциональные расстройства сочетаются с относительной сохранностью личности больного, частично с критическим отношением к своему состоянию (сосудистая деменция).
4.. Гипердинамический синдром
Гипердинамический синдром – это синдром двигательной расторможенности.
Встречается у 5-10% школьников младших классов, причем у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Синдром встречается в возрастном диапазоне от 1,5 до 15 лет, однако наиболее интенсивно он проявляется в конце дошкольного и начале школьного возраста. Основные проявления - общее двигательное беспокойство, неусидчивость, обилие лишних движений, импульсивность в поступках, нарушение концентрации активного внимания. Дети бегают, прыгают, не удерживаются на месте, хватают или трогают предметы, попадающие в их поле зрения. Задают много вопросов и не выслушивают ответов на них. Часто нарушают дисциплинарные требования. Предполагается, что в основе лежит минимальная мозговая дисфункция. В большей части случаев поведение нормализуется в возрасте 12-20 лет.Терапия основана на настойчивом воспитании (строгий контроль, регулярные занятия спортом).
Для лечения используется психотерапия, ноотропы (парицетам, энцефабол, фенибут, пантогам). У большинства пациентов улучшение наступает при приеме психостимуляторов.
5. Клиническая картина энцефалопатии Гайе – Вернике.
К острым энцефалопатиям относится, прежде всего, энцефалопатия Гайе – Вернике. Психоз начинается с делирия со скудными, отрывочными, однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в стереотипных движениях, чаше в пределах постели. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут, временами бывает молчаливое возбуждение. Все это напоминает аменцию. Через несколько дней клиническая картина меняется. Днем возникает оглушение сознания или сомноленция. В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Отмечаются разнообразные неврологические нарушения. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются подергивания, дpoжание, атетоидные, хореические движения, гипертония мышц нижних конечностей сочетается с гипотонией мышц рук. Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, спонтанное вытягивание губ.
Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождающиеся легкими парезами и менингеальными знаками. Развиваются трофические нарушения: больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое или сальное. Температура тела повышена до 40-41 С (прогностически неблагоприятный признак). Конечности отечны, легко образуются обширные некротические пролежни. Через 46 дней после развития манифестных симптомов психические и соматические нарушения могут на некоторое время существенно сгладиться. Такие светлые промежутки продолжаются от 1 до нескольких дней. Самым ранним признаком улучшения является нормализация сна. Обычным исходом являются психоорганический синдром различной степени тяжести, продолжительности и структуры, а также Корсаковский синдром. Смерть связана с присоединившимися интеркуррентными заболеваниями, наступает к середине или к концу 2й недели от начала психоза.
Билет
1. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения зрительного анализатора.
II пара. Зрительный нерв — n. opticus. Формирование зрительных ощущений и зрачковых реакций начинается с момента воздействия света на сетчатую оболочку глаза.
Сетчатая оболочка — сетчатка (retina) представляет собой производное эмбриональной закладки переднего мозга. В сетчатке заложена цепочка из трех периферических нейронов зрительного пути. Первый из них — зрительные клетки со своеобразными дендритами в виде палочек, которые являются рецепторами черно-белого зрения, и колбочек, которые являются рецепторами цветового зрения, второй — биполярные клетки, третий — ганглиозные клетки. Совокупность аксонов ганглиозных клеток образует зрительный нерв. Видимую при офтальмоскопии начальную часть зрительного нерва называют его диском, или соском. Из глазницы в полость черепа зрительный нерв проходит через canalis opticus. Впереди и сверху от турецкого седла волокна нерва делают частичный перекрест (chiasma opticum). Перекрещиваются волокна, идущие от медиальных (носовых) половин сетчатки, волокна от латеральных (височных) половин идут по своей стороне.
Дальнейший участок зрительного пути от зрительного перекреста до латерального коленчатого тела называют зрительным трактом. Четвертый нейрон располагается в латеральном коленчатом теле и в подушке таламуса. Первичным зрительным центром считают латеральное коленчатое тело. Аксоны четвертого нейрона, направляющиеся ко вторичному центру зрения, в коре затылочной доли образуют зрительную лучистость (пучок Грасиоле). Корковая зона зрения располагается в области верхнего и нижнего краев шпорной борозды на медиальной поверхности затылочной доли. Верхний край этой борозды принадлежит клину (cuneus), нижний — язычной извилине (gyrus linqualis). В правом зрительном тракте идут волокна от правых половин каждой сетчатки, а в левом тракте — от левых. Проводники от верхней половины сетчатки заканчиваются в cuneus, а от нижней — в gyrus linqualis.
При исследовании функции зрения необходимо определить остроту зрения, под которой подразумевается способность глаза раздельно воспринимать 2 точки, расположенные друг от друга на некотором расстоянии. Проверяется острота зрения с помощью таблиц Сивцева со знаками различной величины (буквы, цифры, фигуры и др.).
Ослабление остроты зрения называется амблиопией, полная потеря зрения — амаврозом. Важное значение в неврологии приобретает исследование полей зрения. Поле зрения — это участок пространства, который видит неподвижный глаз. Поле зрения проверяется с помощью периметра.
В области перекреста зрительных нервов патологический процесс может разрушить только центральные ее отделы, где проходят перекрещивающиеся волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки. В таких случаях выпадают височные половины полей зрения — битемпоральная гемианопсия. Реже наблюдается повреждение только наружных участков перекреста зрительных нервов. У таких больных выключаются проводники от наружных половин сетчатки обоих глаз, что приводит к выпадению носовых (внутренних) половин полей зрения — биназальная гемианопсия. Это две разновидности так называемой разноименной (гетеронимной) гемианопсии. Неполное сдавление зрительного перекреста со всех сторон приводит к концентрическому сужению полей зрения.
Поражение зрительного тракта и наружного коленчатого тела вызывает одностороннюю (гомонимную) гемианопсию (трактусовая гемианопсия). Такая же гемианопсия возникает и при выключении зрительных проводников — зрительной лучистости в области внутренней капсулы или в глубине теменно-височно-затылочной доли (центральная гемианопсия).
При избирательном поражении глубинных отделов теменной доли или cuneus затылочной доли выключаются проводники от верхних квадрантов соответствующих половин сетчатки, что вызывает нижнеквадрантную гемианопсию. При поражении височной доли или gyrus linqualis появляется верхнеквадрантная гемианопсия.
При постхиазмальном поражении зрительного пути (зрительной лучистости) всей медиальной поверхности затылочной доли зрение сохранено лишь в центральных участках поля (центральное, или трубчатое, зрение).
2. Понятие и классификация заболеваний периферической нервной системы.
Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневриты, когда имеется диффузное, симметричное поражение периферических нервов; мононевриты, когда поражается отдельный нерв; радикулиты — при поражении корешков; ганглиониты — узлов и плекситы — сплетений, нейромиозит – поражение нервных окончаний, фуникулит – поражение канатиков..Патоморфологически поражение может быть валлеровским — дегенерация ниже поперечного пересечения нерва, аксональным — поражение аксонального цилиндра и демиелинизирующим — разрушение миелина.По этиологическому признаку невропатии можно разделить на воспалительные, токсические, аллергические и травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавление нервных стволов соседними структурами (мышцами, связками — так называемые туннельные невропатии). К этой группе может быть отнесено травмирование спинальных корешков межпозвонковым диском или костными разрастаниями — остеофитами (эта группа невропатии является частным проявлением остеохондроза позвоночника и будет рассмотрена в специальном разделе).Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с большой распространенностью последних и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста становятся проблемой, актуальной в медицине, и имеют большое экономическое значение.В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают третье место после ОРЗ и бытового травматизма.
3. Олигофренический и дементный синдромы. Клинические отличия.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1216 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 |
|