АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения

Прочитайте:
  1. Аддиктивный тип девиантного поведения
  2. Акцентуации риска аддиктивного поведения
  3. Ассоциативные системы мозга и структура поведения
  4. В ОРГАНИЗАЦИИ ПОВЕДЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ
  5. Взаимодействие индивида с реальностью и типы девиантного поведения
  6. Виды политического поведения
  7. ГЕНЕРАТОР НОВОГО ПОВЕДЕНИЯ
  8. Делинквентный тип девиантного поведения
  9. Достижения этологов в исследовании врожденных форм поведения
  10. Злоупотребление веществами, вызывающими состояние изменённой психической деятельности как форма аддиктивного поведения

Сегодня факт нарушения межполушарных отношений в генезе психических рас­стройств считается общепризнанным (Деглин, 1996; Егоров, 2003; Flor-Henry, 1983, и др.). Значительно меньше исследований посвящено роли изменений функциональной асим­метрии мозга в формировании зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). Ранее было показано, что психотропные средства оказывают латерализованное действие на полушария мозга: типичные нейролептики вызывают сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария, а вещества, улучшающие настроение (вклю­чая наркотическое вещество амитал натрия), — в сторону левого (Егоров, 1989; Egorov, Nikolaenko, 1992). Исходя из этого, допустимо предположить, что ПАВ как психотропные средства, вызывающие положительную эмоциональную реакцию, также должны лате-рализованно действовать на полушария мозга.

Наибольшее количество работ посвящено изучению особенностей функциональ­ной асимметрии мозга человека при остром введении этанола и при хроническом алко­голизме. В литературе имеются данные о неодинаковом действии алкоголя на полуша­рия мозга. Еще в 1975 г. было обнаружено латерализованное влияние приема алкоголя на зрительные вызванные потенциалы (ВП): алкоголь достоверно сильнее снижал амплиту­ду ВП (волн P90-N120) правого полушария по сравнению с левым (Rhodes etal., 1975). Большинство исследователей пришли к выводу, что этанол как при однократном введе­нии, так и при хроническом употреблении в большей степени угнетающе воздействует на правое полушарие (Арзуманов, 2001; Арзуманов, Шостакович, 1982; Костандов, 1983; Рещикова, 1982; Berglund etal., 1980).

Между тем против этого возражают шведские исследователи П. Вендт и Я. Рисберг (Wendt, Risberg, 2001), показавшие, что однократный прием этанола здоровыми добро­вольцами сопровождается снижением РМК в левой дорсолатеральной лобной коре при выполнении вербального теста (скорость произнесения слов). Авторы связывают это с угнетающим действием этанола на полушарие, в данный момент вовлеченное в реше­ние задачи. В других, более ранних, исследованиях говорится о билатеральном повыше­нии РМК после приема алкоголя добровольцами (Mathew, Wilson, 1986), за исключени­ем передних отделов левого полушария (Newlin et al., 1982).

Достаточно подробно исследованы показатели моторной асимметрии у химиче­ских аддиктов, особенно у страдающих алкоголизмом. Факт достоверно большего числа левшей среди больных алкоголизмом был установлен более 20 лет назад (Nasrallah et al., 1983). В дальнейшем эти данные неоднократно подтверждались. В многолетнем исследо­вании, посвященном изучению функциональной асимметрии мозга у больных алкого­лизмом, приводятся данные о высоком проценте не только левшества, но и показана


572 Нейропсихологические и патопсихологические аспекты аддиктолог ии

корреляция левшества с более злокачественными формами заболевания (Sperling et al., 2000). В. А. Москвин (1999; 2002) также сообщает о достоверном преобладании левых профилей латерализации моторных и сенсорных признаков у больных алкоголизмом.

Е. Лондон (London, 1987) показал, что по крайней мере у 50% леворуких мужчин либо имеющих леворуких родственников первой степени родства алкоголизмом страдал отец, в отличие от 26% праворуких мужчин, не имевших близких родственников-левшей. Автор считает риском развития алкоголизма «аномальный паттерн мозговой доминант­ности», проявляющийся в левшестве. Тот же автор ранее показал, что результаты тера­пии алкоголиков-левшей хуже, чем алкоголиков-правшей (London, 1985).

Безусловный интерес представляет собой изучение фактов химической асимметрии мозга у больных зависимостью. Известно, что алкоголизм связывают с нарушением передачи дофамина. Предполагается, что алкоголь высвобождает дофамин за счет сни­жения его обратного захвата в рецепторах (Eshleman et al., 1993). Утверждается, что и кокаиновая наркомания связана со снижением функции дофаминергической системы (Dackis, Gold, 1985).

Р. Куруп и П. Куруп (Kurup, Kurup, 2003) сообщают, что при аддикциях повышается синтез дигоксина, регулирующего транспорт нейромедиаторов в мозге. Повышение уровня дигоксина приводит к усиленному метаболизму триптофана, т. е. к более интен­сивной выработке серотонина и снижению метаболизма тирозина, что, в свою очередь, уменьшает выработку катехоламинов (дофамина и нарадреналина) и морфина. По мне­нию авторов, эти паттерны свидетельствуют о химическом доминировании правого по­лушария при аддикциях.

Имеются данные финских исследователей об усиленной передаче дофамина и уве­личении плотности рецепторов к дофамину больше в правом стриатуме, чем в левом у больных с тяжелыми формами алкоголизма при раннем его начале. Схожие изменения были выявлены и у лиц с агрессивным поведением (Kuikka et al., 1998). Те же исследова­тели при изучении больных алкоголизмом с поздним началом обнаружили у них сниже­ние связывания дофамина в левом стриатуме по сравнению с контролем. Отмечалось также стирание асимметрии по распределению дофамина в височных долях, что тоже говорит о функциональном снижении левого полушария (Kuikka et al., 2000).

Интересные данные приводят американские исследователи Э. Совелл и его сотруд­ники (Sowell et al., 2002), изучавшие прижизненные паттерны асимметрии серого веще­ства у подростков, испытавших алкогольное воздействие в перинатальном периоде, по сравнению с нормой. Оказалось, что у этих подростков имеется значимое сглаживание анатомической асимметрии в районе речевых зон коры (21,22 и 34 поля, по Бродману). Авторы связывают алкогольное повреждение корковых зон с последующим когнитив­ным дефицитом, отмечающимся улиц с фетальной алкогольной патологией.

О нарушении функциональной асимметрии мозга при алкоголизме говорится так­же в работах, выполненных с помощью других методических подходов. В исследовании П. МакНамара с сотрудниками (McNamara et al., 1994) выделены маркеры нарушения латерализации при алкоголизме: высокий процент левшества, проблемы с обучением, снижение показателей тестов, продуцируемых преимущественно левым полушарием. Авторы считают, что алкоголизм связан с нарушением нормального доминирования из-за функциональной недостаточности левого полушария. Во время проведения зритель­но-пространственного тестирования больные алкоголизмом допускали существенно больше ошибок при выполнении заданий, предъявленных справа, чем слева, что также свидетельствует о функциональном дефиците левого полушария по сравнению с груп­пой здоровых испытуемых и больных героиновой наркоманией (Mandal, 2000).


Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения



Н. Акшумова с коллегами (Akshoomoffet a!., 1989) сообщила о нарушении способ­ности создавать конструкции из блоков у больных алкоголизмом и больных с правосто­ронними органическими поражениями мозга по сравнению со здоровыми испытуемы­ми, что говорит о поражении правого полушария.

А. А. Абакумова (2000) исследовала изменение параметров вызванного стволового слухового потенциала, отражающего функциональное состояние подкорковых структур мозга, позднего компонента — волны Р300, сказывающегося на функциональном состо­янии коры мозга и на межполушарной асимметрии мозга у больных алкоголизмом. Автор обнаружила, что хроническая алкогольная интоксикация обладает латерализо-ванным действием на кору полушарий мозга. Отмечено более выраженное влияние интоксикации на правое полушарие мозга. Китайские исследователи сообщают о дис­функции правого полушария, приводящей к нарушениям кратковременной памяти, от­мечавшейся при электрофизиологическом обследовании хронических алкоголиков (Lei Zhang Xiao etal., 1997).

При решении пространственных тестов больные алкоголизмом (как и лица пожило­го возраста) не показали преимущества правого полушария, что отмечается в норме у лиц более молодого возраста. Это может свидетельствовать о функциональном сниже­нии активности правого полушария при алкоголизме (Evert, 2001).

Изучение подростков-алкоголиков с помощью функционального ядерно-магнитно­го резонанса (ЯМР) выявило у них более высокую активацию мозговых структур при показе изображений, связанных с алкоголизацией, чем у подростков, не имеющих при­знаков алкоголизма. Наибольшая активация отмечалась в левой передней лобной, зри­тельной и лимбической коре. Авторы считают, что активация именно этих структур в большей степени способствует возникновению тяги к спиртному у алкоголиков (Tapert etal., 2003).

Я. А. Меерсон и А. У. Тархан (2002), используя методику «Третий лишний» и класси­фикацию, разработанную на определение лево- или правополушарного способа реше­ния интеллектуальных задач, обнаружили преобладание правополушарного способа решения задач над левополушарным у больных алкоголизмом.

В другом исследовании А. У. Тархан (2001) исследовала нейропсихологический ста­тус больных алкоголизмом с помощью стандартизированной методики, разработанной в клинике очаговых поражений мозга и включавшей тесты на выявление дисфункции различных отделов левого (29 заданий) и правого полушарий мозга (8 тестов), а также двусторонних расстройств (3 теста). Максимальные нарушения отмечались в сферах зрительного и пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, сенсорной интегра­ции, динамического и конструктивного праксиса, воспроизведения ритмов, т. е. при вы­полнении заданий, наиболее трудных и для здоровых испытуемых. Специфичность ней-ропсихологического профиля при алкоголизме выражалась не столько в его деформа­ции по сравнению со здоровыми испытуемыми, сколько в «приподнятости», максимальной в области пиков нормативного профиля. Обнаруженные расстройства носили диффузный и стертый характер. Автор не исключает возможности преморбид-ной (конституционально обусловленной либо появившейся на ранних этапах развития) недостаточности левополушарных функций, что могло привести к формированию это­го правополушарного типа асимметрии.

Вместе с тем итальянские исследователи Д. Тарквини и К. Мацулло (Tarquini, Masullo. 1981) не обнаружили нарушений функций правого полушария у больных алкоголизмом при нейропсихологическом обследовании. Авторы считают, что когнитивный дефицит, выявляемый у больных алкоголизмом, связан с более диффузным поражением мозга.



Нейропсихологические и патопсихологические аспекты аддиктологии


В другом исследовании при использовании моторных и психомоторных тестов у боль­ных алкоголизмом также не было установлено латерализованной дисфункции правого полушария (Kwon et al., 1997).

Довольно много исследований посвящено изучению особенностей асимметрии при других видах химической зависимости, особенно при злоупотреблении опиатами и кока­ином.

Проспективное исследование речевой доминантности и риска аддиктивного пове­дения, предпринятое Г. Вассерманом с коллегами (Wasserman et al., 1999), показало, что у подростков со снижением эффекта правого уха, выявленного при дихотическом тести­ровании, через 1-2 года чаще отмечается потребление ПАВ. Авторы делают вывод, что нарушение доминантности по речи левого полушария является предиктором употреб­ления ПАВ в будущем, т. е. аддиктивное поведение в своей основе имеет дефицит рече­вых функций, присущих левому полушарию.

Показатели асимметрии регионального мозгового кровотока (РМК) у опийных нар­команов значимо отличались от здоровых. У опийных наркоманов, продолжающих инъ-екционно вводить героин или находящихся на заместительной терапии метадоном, от­мечено усиление РМК больше в левополушарных, чем правополушарных структурах, таких как мезолатеральная и верхняя височная кора, центральная извилина и нижняя теменная кора (Fisher et al., 1996). Сходные результаты были выявлены теми же исследо­вателями у опийных наркоманов после детоксикации. У них отмечалось усиление РМК в пре- и постцентральных извилинах, а также в верхней височной и нижней теменной коре левого полушария (Schindleretal., 1996). Исследование РМК у опиодных наркома­нов, находящихся на метадоновой или морфиновой заместительной терапии, по сравне­нию с контрольной группой обнаружили общее снижение кровотока в префронтальных областях. Снижение мозгового кровотока слева у наркозависимых больше, чем в конт­рольной группе (Pezawas et al., 2002).

Московские специалисты Д. Давыдов и А. Полунина (Davydov, Polunina, 2004), утверждают, что нарушение функции планирования — существенная находка при ней-ропсихологическом обследовании героиновых наркоманов. Авторы изучили корреля­цию изменений ЭЭГ и проблем при выполнении конструктивного теста (Tower of London Test) у больных героиновой наркоманией. Оказалось, что неспособность выполнить тест коррелирует с резким усилением частоты альфа-ритма в центральных отведениях левого полушария. В норме выполнение теста связано с частотой альфа-ритма правого полушария. Эти данные говорят о снижении правополушарных функций у героиновых наркоманов.

В работе Ю. Л. Арзуманова с коллегами (2000) на основании обследования 100 боль­ных героиновой наркоманией в возрасте от 16 лет до 21 года установлено влияние осо­знаваемого мотивационно-значимого стимула на состояние активности коры мозга. Вы­явлено, что хроническая героиновая интоксикация обладает латерализованным действи­ем на кору полушарий мозга: отмечено более выраженное влияние героиновой интоксикации на правое полушарие мозга. У больных героиновой наркоманией наблю­дается диффузная неспецифическая активация коры мозга на предъявление осознавае­мого мотивационно-значимого слова. Мотивационно-значимые стимулы вызывают до­бавочную активацию коры головного мозга. Характер этой активации определяется кор-тикофугальным вовлечением лимбических механизмов интеграции эмоциональных реакций. О сглаживании межполушарной асимметрии мозга по результатам анализа величины амплитуды волны Р300 во всех регистрируемых областях сообщает А. А. Аба­кумова (2000).


Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения



Измерение РМК у опийных наркоманов с помощью ПЭТ после предъявления нейт­ральных стимулов и стимулов, связанных с наркотиком, показало активацию кровотока в левой медиальной префронтальной и левой передней цингулярной коре наряду со сни­жением кровотока в затылочной коре исключительно в ответ на стимулы, связанные с наркотиком. Причем чем выше была тяга к наркотику, тем сильнее отмечалась актива­ция передней лобной коры (Daglish et al., 2001).

Сходные исследования были получены ранее при изучении активации мозговых структур при просмотре фильмов с нейтральным и сексуальным содержанием, а также сцен курения кокаина (крэка) кокаиновыми наркоманами и здоровыми с помощью фун­кционального ЯМР. У кокаиновых наркоманов отмечалась большая активация слева в передней лобной и лимбической коре, а также в перешейке (insula) при просмотре сцен курения крэка, по сравнению со здоровыми (Garavan et al., 2000). Не противоречат пре­дыдущим исследованиям и данные ПЭТ-исследований: К. Килтс с сотр. (Kilts et al., 2001) обнаружили билатеральную активацию метаболизма в миндалине (причем справа боль­ше, чем слева), в левом перешейке и передней цингулярной извилине, в правой субкал-лозальной извилине и добавочном ядре у кокаиновых наркоманов в состоянии выражен­ной тяги к наркотику. Авторы делают вывод, что развитие аддикции связано с активацией лимбических, паралимбических и стриальных отделов мозга, включающих структуры, отвечающие за связь со стимулом-наградой (миндалина), стимулирующую мотивацию (субкаллозальная извилина/добавочное ядро) и антиципацию (передняя цингулярная кора).

С. Г. Александров (2004) оценивал восприятие времени у больных героиновой нар­команией, находящихся в абстинентном и постабстинентном состоянии. И обнаружил у них нарушение восприятия, оценки и воспроизведения временных интервалов. Автор заключил, что это связано с нарушениями в подкорковых ритмзадающих структурах (полосатом теле, миндалине, перегородке и гиппокампе), возникших из-за токсического действия опиоидов. При этом изменения были однонаправленными у лиц, имевших различные профили моторной асимметрии (левшей, правшей и амбидекстров). Послед­ний факт автор связывает с перестройкой межполушарных отношений у наркоманов и нивелированием межполушарных различий.

Довольно много работ посвящено исследованию мозгового метаболизма у нарко­манов с помощью ПЭТ. Так, исследования, проведенные Н. Волковым с коллегами (Volkow et al., 1999), при остром введении метилфенидата (аналога кокаина по своей фармаколо­гической активности) показали активацию преимущественно правой орбитофронталь-ной коры и правого стриатума. Авторы полагают, что активация данных структур кокаи­ном вызывает тягу и последующий компульсивный прием наркотика у аддиктов. Вместе с тем в некоторых западных работах отмечаются другие мозговые структуры, связанные с формированием влечения к кокаину: обнаружена корреляция между повышением метаболизма дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины и мозжечка при уси­лении тяги к наркотику (Grant et al., 1996). В другом исследовании приводятся данные об усилении регионального мозгового кровотока в миндалине и передней цингулярной извилине наряду со снижением метаболизма в базальных ганглиях (Childress et al., 1999).

Отклонения, свидетельствующие о патологии в передней цингулярной и префрон­тальной коре, а также в мозжечке, были более выражены у лиц, зависимых от кокаина, при наличии коморбидного злоупотребления алкоголем. Н. Волков с коллегами (Volkow et al., 1991) приводит данные ПЭТ-исследований об усилении метаболизма в передней лобной коре и стриатуме у кокаиновых наркоманов, испытывающих тягу к наркотику. Причем усиление метаболизма в передних корковых отделах коррелирует с изменения-


576 Нейропсихологические и патопсихологические аспекты аддиктологии

ми ЭЭГ в отведениях от лобной области (Konopka et al., 1995). Другое исследование мозгового метаболизма с помощью ПЭТ, подтвердившее эти данные, проводилось во время беседы с кокаиновыми наркоманами на нейтральные темы и темы, связанные с приемом кокаина. Вторая тематика вызывала у них усиление влечения к наркотику. Имен­но в это время метаболизм достоверно возрастал в передней лобной коре, а также в левой височной области и мозжечке (Wang et al., 1999).

Более противоречивы сведения об изменении функциональной асимметрии при ПЭТ-исследованиях опиатной наркомании. Если Л. Бауер (Bauer, 2002) не нашел суще­ственных неиропсихологических отклонений при выполнении сложного когнитивного теста больными с опиоидной зависимостью, то Э. Лондон с коллегами (London et al., 1990) с помощью ПЭТ обнаружил повышение метаболизма левого полушария по срав­нению с правым у полисубстантных наркоманов, независимо от внутримышечного вве­дения морфина, вызывающее 10% снижение метаболизма всего мозга без эффекта лате-рализации.

Имеются единичные работы о латерализованном действии никотина на полушария мозга. ПЭТ-исследования показали, что никотин вызывает активацию метаболизма глю­козы в левой задней цингулярной извилине, левой латеральной окципито-темпоральной извилине, таламусе правого полушария, а также в зрительной коре (Domino et al., 2000). Желание курить сопровождается активацией передних структур левого полушария и усилением ЭЭГ асимметрии (Zinser et al., 1999). Эти данные нашли свое подтверждение и в более современном плацебоконтролируемом ПЭТ-исследовании, где было показа­но, что никотин вызвал усиление метаболизма в левых передних отделах мозга и сниже­ние метаболизма — в левой миндалине. Усиление метаболизма в указанных областях положительно коррелирует с тягой к никотину (Rose et al., 2003).

Имеются данные о нарушениях когнитивных функций, вызываемых другими нарко­тиками, в частности МДМА («экстази») и коноплей. Так, в обзоре А. Клюгмана и Дж. Гру-зелье (Klugman, Gruzelier, 2003) говорится, что МДМА обычно употребляется в сочета­нии с другими наркотиками, особенно часто — в комбинации с коноплей. Показано, что каннабис может оказывать сильное влияние на познавательные функции (даже у недав­них потребителей). Подчеркивается, что особенно опасно применение МДМА в абсти­ненции от каннабиса: МДМА вызывает мягкие долговременные эффекты, влияющие на память и исполнительные функции интеллекта (из-за нарушения функции серотонино-вой системы). Хронические же эффекты каннабиса, воздействующие на когнитивные функции, могут быть непостоянными. Авторы утверждают, что для их оценки нужны чувствительные методы. Например, выраженный дефицит внимания под влиянием кан­набиса был обнаружен при электрофизиологических исследованиях. Сообщений о лате­рализованном действии МДМА и каннабиса авторы обзора не приводят.

Есть сведения, что нехимические аддикции также связаны с нейропсихологически-ми дисфункциями. Ряд исследователей утверждает, что, как и при химической зависимо­сти, при патологическом гемблинге отмечается снижение чувствительности «системы награды». Недавние МРТ-исследования показали снижение стриатумной и вентро-ме-диальной префронтальной активации у гемблеров по сравнению с контролем, причем чем выраженнее аддикция, тем ниже активация структур, связанных с «системой награ­ды» (Reuter et al., 2005). Левшество и амбидекстрия у гемблеров отмечалась в 43% случа­ев, недоминантность левого полушария по речи — в 52%. ЭЭГ показала дисфункцио­нальную активность у 65% игроков. Авторы высказывают предположение, что патоло­гический гемблинг — это следствие повреждения мозга, особенно фронто-лимбической системы (Regard et al., 2003).


Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения



Нами было проведено исследование особенностей латерализации моторных, сен­сорных и когнитивных признаков у 177 больных опиоидной наркоманией, алкоголизмом и токсикоманией (зависимость от летучих ароматических соединений) по сравнению с релевантной контрольной группой (Егоров, 2004). Для выявления профилей межполу-шарной асимметрии использовалась специально разработанная батарея тестов, позво­ляющая определить латерализацию моторных (ведущая рука, нога), сенсорных (глаз, ухо) и когнитивных (право- или левополушарный модус при выполнении вербальной и/ или пространственной задачи) функций. Для определения ведущей руки и ноги исполь­зовался модифицированный опросник Анетт. Батарея тестов для определения полушар-ного модуса в решении когнитивной задачи состояли из: 1) теста Деглина—Николаенко на классификацию римских и арабских цифр (1,2,1, II); 2) теста на классификацию букв Б и Ш, а также А и S, изображенных в контурной форме и нарисованных с помощью противоположных маленьких букв; 3) теста на классификацию 8 слов (антонимы-сино­нимы). Когнитивные тестовые методики на определение полушарного модуса ранее были верифицированы с помощью методики унилатеральных электросудорожных при­падков (Деглин, 1996). Кроме того, 26 больных с химической зависимостью были допол­нительно обследованы с помощью теста на классификацию сложных грамматических конструкций (Деглин, 1996).

Полученные нами данные показали, что у больных наркоманией и алкоголизмом по сравнению с контрольной группой обнаруживается значимое преобладание левосто­ронней латерализации моторных признаков. И у больных алкоголизмом, и у больных наркоманией, и у токсикоманов достоверно чаще левая рука и левая нога были ведущи­ми. Случаи амбидекстрии встречались одинаково во всех группах.

Показатели латерализации сенсорной асимметрии также отличались от контрольной группы. У больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой достоверно чаще встречались случаи амбидекстрии по ведущему глазу. У больных наркоманией достоверно реже доминировал левый глаз, но чаще отмечались случаи амбидекстрии по зрению. При оценке латерализации слуха значимых различий между группами выявле­но не было, хотя отмечалась устойчивая тенденция к более частому преобладанию лево­го уха у зависимых испытуемых по сравнению с контролем. У токсикоманов не выявле­но достоверных различий в сенсорной асимметрии по сравнению с контролем, однако случаи амбидекстрии отмечались в два раза чаще. Вместе с тем интегральные показате­ли латерализации сенсорной асимметрии (частота доминирования уха и глаза) выявили достоверное преобладание левостороннего доминирования у больных с химической зависимостью. При решении когнитивных задач у всех больных с химической зависимо­стью по сравнению с контролем достоверно преобладал правополушарный модус. Тест на классификацию сложных грамматических конструкций показал абсолютное преоб­ладание правополушарной стратегии классификации. Вместе с тем почти половина боль­ных алкоголизмом и наркоманией вообще не справились с заданием: классификация осуществлялась абсолютно бессистемно. В контрольной группе достоверно преобладал левополушарный модус классификации.

Любопытно, что среди больных химической зависимостью выявились некоторые различия в латерализации между наркоманами и алкоголиками. В показателях моторной асимметрии достоверных различий не отмечалась. В показателях сенсорной асиммет­рии среди больных алкоголизмом достоверно чаще встречался ведущий левый глаз, чем среди больных наркоманией. При оценке интегральных показателей латерализации сен­сорной асимметрии у больных алкоголизмом также достоверно чаще встречалось пре­обладание леволатеральных признаков. При оценке интегральных показателей решения

19 3ак. 3806


578 Нейропсихологические и патопсихологические аспекты аддиктологии

когнитивных задач оказалось, что наркоманы достоверно чаше используют правополу-шарный модус их решения, чем алкоголики. Возможно, это связано с большим угнетаю­щим воздействием опиатов на левое полушарие. Существенных различий в профилях функциональной асимметрии между юношами и девушками установлено не было.

Полученные данные свидетельствуют о значительном нарушении функциональной асимметрии мозга у больных наркоманиями и алкоголизмом. Причем это нарушение латерализции затрагивает все уровни асимметрии — моторный, сенсорный и когнитив­ный. У больных с химической зависимостью достоверно преобладают левые профили моторной и сенсорной асимметрии наряду с правополушарной стратегией (модусом) решения когнитивных задач по сравнению с контрольной группой. Наши данные пере­кликаются с полученными ранее сведениями о левополушарной недостаточности у боль­ных, злоупотребляющих ПАВ (Москвин, 2002; Меерсон, Тархан, 2002; London, 1990). Однонаправленность изменений профилей латерализации у больных наркоманией и алкоголизмом свидетельствует в поддержку гипотезы о едином генезе всех аддиктивных состояний как химической, так и нехимической природы (Егоров, 2004; Campbell, 2003).

Итак, факт нарушения функциональной асимметрии у лиц, злоупотребляющих ПАВ, следует признать очевидным, но объяснить его можно по-разному. Во-первых, измене­ния асимметрии могут быть следствием латерализованного действия алкоголя и нарко­тиков на полушария мозга. Другое возможное объяснение изменения асимметрии за­ключается в том, что лица, предрасположенные к алкоголизму и наркомании, исходно имеют нарушения латерализации из-за возможного мозгового дефекта. Данные иссле­дований поддерживают как ту, так и другую точку зрения.

Вместе с тем это вступает в противоречие с данными по моторной и сенсорной асимметрии. Если алкоголь угнетает правое полушарие, то откуда такой высокий про­цент преобладания левосторонних профилей, явно свидетельствующий об обратном? Полученные в настоящем исследовании данные о преобладании правополушарного модуса при решении когнитивных задач также входят в противоречие с идеей об угнете­нии правого полушария этанолом.

В одной из работ последних лет прямо постулируется, что зависимость — это состо­яние химического доминирования правого полушария (Kurup, 2003). Однако в обзоре Р. Эллиса и М. Оскар-Бермана (Ellis, Oscar-Berman, 1989) делается вывод о функциональ­ной несостоятельности правого полушария при алкоголизме, что напоминает особен­ности функциональной асимметрии в пожилом возрасте. Из этого правомерно сделать вывод, что алкоголь, как и возраст, снижает функциональную активность правого полу­шария.

В отношении других ПАВ имеются немногочисленные и весьма противоречивые данные об их латерализованном действии на полушария мозга. Например, было показа­но, что кокаин в большей степени активирует левое полушарие (Garavan et al„ 2000). Этому полностью противоречат данные X. Брейтера с коллегами (Breiter et al., 1997) о преимущественном влиянии кокаина на такие структуры правого полушария, как цингулярная извилина, подушка и перешеек, что коррелировало с возникновением эй­фории.

Имеются сведения, что опиаты способствуют усилению регионального мозгового кровотока правого полушария (Pezawas et al., 2002). Высказывается предположение, что тетрагидроканнабиолы (марихуана) угнетают левополушарные функции и активируют правополушарные (Москвин, 2002), о чем ранее сообщалось в западных публикациях при исследовании регионального мозгового кровотока после приема каннабиса (Mathew eta!., 1997).


Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения



Идея о том, что лица с риском развития наркомании и алкоголизма имеют премор-бидное нарушение функциональной асимметрии, также представляется вполне обосно­ванной. Выше уже говорилось о нарушении межполушарных отношений при эндоген­ных психических расстройствах (шизофрения, аффективные психозы). Также были опи­саны нарушения межполушарных отношений у умственно отсталых детей с расстройством поведения (Шипицына, Иванов, 1992). Позже О. Гиотакос (Giotakos, 2002) обнаружил сходные изменения моторной и сенсорной асимметрии, свидетельствовав­шие о дисфункции левого полушария у больных с различной психической патологией (шизофрения, расстройства личности, паническое расстройство, умственная отсталость) и опиатной наркоманией. Данные Г. Вассермана (Wasserman et al., 1999) также говорят об определенном левополушарном дефиците в отношении речевой функции у лиц, пред­расположенных к аддиктивному поведению.

Исходя из этого, можно предположить, что любая психическая патология, в том числе и зависимость от ПАВ, связана с определенной «предрасположенностью» мозга к этой патологии. Дефицитарность левополушарных функций можно рассматривать в качестве нейропсихологических особенностей, предпосылок развития состояний нарко­тической и алкогольной зависимости. Это перекликается с идеей Л. Миллера (Miller, 1991) о наличие единого «когнитивного стиля» наркоманов и алкоголиков, включающего в себя комплекс нейропсихологических и психопатологических особенностей, предрас­полагающих к развитию зависимости. Согласно модели Л. Миллера, исходная нейропси-хологическая недостаточность скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, нежели указывает на повреждения различных отделов моз­га ПАВ.

Мы полагаем, что «нейропсихологическую почву» химической зависимости (веро­ятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, выражающееся в повышенной активности правого полушария. Известно, что сдвиг ба­ланса межполушарной активации в сторону правого полушария связан с отрицатель­ным эмоциональным фоном (см.: Деглин, 1996; Егоров, 2003; Flor-Henry, 1983, и др.). Можно предположить, что прием ПАВ — своеобразная попытка «улучшить» этот отри­цательный фон настроения, изменить баланс активации в сторону левого полушария, что сопровождается улучшением состояния.

Хроническое потребление ПАВ, в большей степени влияющих на правое полуша­рие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному снижению. Одновременно хронический прием ПАВ не может реципрокно «улучшить» функции и левого полушария. Механизм реципрокного межполушарного взаимодей­ствия (снижение активации одного полушария приводит к активации другого) работает при регуляции эмоционального состояния, тогда как для осуществления высших когни­тивных функций служат иные, более сложные механизмы межполушарного взаимодей­ствия (Егоров, 1999; Egorov, Nikolaenko, 1998). В результате этого функции левого полу­шария также остаются дезорганизованными. Такие рассуждения согласуются с эмпири­ческими данными турецких исследователей Б. Демира с сотрудниками (Demir et al., 2002), определявшими РМК у больных с ранним началом алкоголизма и больных с поздним алкоголизмом. Оказалось, что у лиц с ранним началом алкоголизма отмечалось сниже­ние РМК в левых лобных отделах, в то время как у больных с поздним алкоголизмом РМК был снижен как в левых, так и правых лобных областях.

Достаточно единообразны данные о преобладании леволатеральных признаков имен­но в моторной и сенсорной сфере у хронических алкоголиков и наркоманов. По нашему мнению, высокий процент левшества является их преморбидной характеристикой и не


580 Нейропсихологические и патопсихологические аспекты аддиктологии

меняется, поскольку эти показатели достаточно стабильны и, в отличие от показателей когнитивной асимметрии, мало подвержены внешнему воздействию. Ранее было отме­чено, что показатели когнитивной асимметрии (право- или левополушарный модус ре­шения зрительной и вербальной задачи) могут меняться в процессе восстановления пос­ле инсульта, в то время как показатели моторной и сенсорной асимметрии остаются неизменными (Егоров, Балашова, 2004).

В целом рассмотренные исследования свидетельствуют о перспективности нейро-психологического подхода к анализу заболеваний, связанных как с химической, так и нехимическими аддикциями. Изучение профилей моторной, сенсорной и когнитивной асимметрии может быть использовано для выделения лиц, входящих в группу риска по аддиктивному поведению.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)