АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Непрерывное злоупотребление алкоголем

Прочитайте:
  1. Злоупотребление веществами, вызывающими состояние изменённой психической деятельности как форма аддиктивного поведения
  2. Злоупотребление галлюциногенами (F16)
  3. Злоупотребление другими психостимуляторами (F15)
  4. Злоупотребление и отмена психостимуляторов
  5. Злоупотребление кофеином (F15-T)
  6. Злоупотребление психостимуляторами. Особенности формирования болезни зависимости.
  7. Злоупотребление самодельными препаратами, приготовленными на основе фенилпропаноламина
  8. Злоупотребление седативно-снотворными веществами. Особенности формирования болезни зависимости.
  9. Злоупотребление холинолитиками

Запойный тип алкоголизма, как было сказано выше, характеризуется приступооб­разным течением. В его основе лежит, по-видимому, особая физиологическая предрас­положенность. Логично было бы допустить, что для непрерывного злоупотребления алкоголем характерно иное внутреннее предрасположение как физиологического, так и генетического рода. Кроме того, непрерывное пьянство во многом определяется соци­альными и средовыми факторами и отсутствием механизмов, ограничивающих зло-Употребление алкоголем. Примером может служить непрерывный тип злоупотребле-ния алкоголем у больных, принадлежащих к низшим социальным слоям.

Непрерывное пьянство характеризуется наиболее стремительным по сравнению с

^Ругими паттернами употребления алкоголя развитием соматических, висцеральных и

Урологических расстройств. У больных с данным типом алкоголизма достоверно чаще

ь'являются хронический панкреатит, цирроз печени, кардиомиопатия, полиневропатия


]80 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

и металкогольные психозы, приобретающие у них наиболее тяжелое течение с неблаго­приятными исходами.

11.6.4. Ремиттирующий тип алкоголизма

Ремиттирующий алкоголизм занимает промежуточное положение между запойным и непрерывным вариантами болезни и отличается существенным многообразием тече­ния, клинических проявлений, соматоневрологических последствий и исходов.

Ремиссии алкоголизма могут иметь различную продолжительность и в наиболее благоприятных случаях исчисляются десятилетиями. Многолетняя ремиссия обычно характеризуется значительной или полной компенсацией соматических, висцеральных i неврологических последствий злоупотребления алкоголем, за исключением тех случаен когда проявления алкогольной болезни носят необратимый характер.

Выраженные психоорганические нарушения, развившиеся в результате системати­ческого массивного злоупотребления алкоголем, в некоторых случаях практически не подвергаются обратному развитию даже при стойкой многолетней ремиссии алкоголиз­ма. Больные этой категории характеризуются снижением уровня личности по органи­ческому типу, когнитивными нарушениями различной степени. В общении с окружай щими они нередко демонстрируют приподнятость настроения, фамильярность, болтли­вость, отсутствие способности улавливать нюансы в поведении и высказывания* собеседников.

11.7. Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения нервной системы

Систематическое злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной, нервной системы (ЦНС) и периферических нервов. Возникающие при этом мозговые изменения во многом определяют психический облик и особенности поведения боль­ных алкоголизмом. В основе алкогольного поражения нервной системы лежат измене­ния обменных процессов (нейрометаболические нарушения), развитие которых связано со следующими патогенетическими факторами: 1) алиментарный (обусловленный на­рушениями питания и усвоения пищи) дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования центральных и периферических нервных структур; 2) снижение со­держания ГАМК и аспартата в нервной ткани; 3) экситотоксические эффекты глутамата.

Определенную роль в формировании алкогольного поражения нервной системы играют другие патогенетические факторы, в том числе прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов на нервную ткань, изменение активности ацетилхолина и моноаминов, снижение функции печени, повышение проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера и др.

Злоупотребление алкоголем сопровождается алиментарным дефицитом витаминов, электролитов и белков. Наиболее значимый для метал ко гол ьного поражения нервной системы компонент алиментарного дефицита—недостаток тиамина (витамина В t). Кроме того, определенную роль в развитии металкогольного поражения мозга играет дефицит пиридоксина (витамина В6), цианокобаламина (витамина В р) и других витаминов. Недо­статочность никотиновой кислоты (витамина РР) служит причиной развития одной из редких форм алкогольной энцефалопатии — алкогольной пеллагры, но может в том или ином виде отмечаться и при других формах металкогольных расстройств.


Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения |8i

Алиментарный дефицит тиамина у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловлен следующими факторами: 1) недостаточным поступлением витамина с пищей: 2) нару­шением всасывания вещества из пищеварительной трубки в связи с поражением слизи­стой кишечника и синдромом мальабсорбции: 3) нарушением процессов фосфорили-рования, в ходе которого тиамин превращается в активную форму.

Дефицит тиамина приводит к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих многие биохимические реакции, в том числе процессы, обеспечивающие нормальный метабо­лизм нервной ткани. ТПФ-зависимые ферменты — альфа-кетоглутаратдегидрогеназа(б-КГДГ), пируватдегидрогеназа (ПДГ) и транскетолаза (ТК) принимают участие в обмене углеводов, метаболизме этанола и синтезе ГАМК. Снижение интенсивности трех пере­численных типов биохимических реакций имеет непосредственное значение для метал-когольного поражения нервной системы.

При нарушении функции печени способность к накоплению тиамина снижается, что усугубляет проявления авитаминоза.

Уменьшения содержания ГАМК и аспартата и локальный лактоацидоз, связанные с де­фицитом тиамина и снижением активности ферментов ТПФ-зависимой группы, вызыва­ют биохимические сдвиги в нервной ткани. Измененный биохимический фон служит при­чиной повышенной уязвимости нервной ткани к повреждающему действию глутамата.

Значимость фактора дефицита тиамина и измененной активности ТПФ-зависимых ферментов в формировании неврологических расстройств при алкоголизме подтверж­дается заметным снижением активности ПДГ, б-КГДГ и ТК в срезах червя мозжечка в ходе секционных исследованиях больных с клинически и патоморфологически подтвер­жденным диагнозом болезни Вернике—Корсакова. В опытах на животных показано сни­жение активности б-КГДГ, а также уменьшение абсолютного содержания ГАМК и ас­партата в тканях мозжечка при искусственно вызванном авитаминозе Bt и другие мета­болические изменения, аналогичные тем, что post mortem определяются у больных алкоголизмом. Введение животным тиамина приводило к восстановлению фермента­тивной активности и нормализации содержания ГАМК в ткани червя мозжечка (Butterworth, 1993; Butterworth et al., 1993). Обратимость неврологических нарушений при алкогольной энцефалопатии (и, в частности, при Корсакове ком психозе) зависит, по-видимому, от степени описанных метаболических нарушений.

Экситотоксические эффекты глутамата обусловлены формированием сверхчувстви­тельности NMDA-рецепторов (биогенным лигандом которых он является) при система­тическом злоупотреблении алкоголем, его массивным высвобождением из связи с эти­ми рецепторами в период острой отмены алкоголя и повреждающим воздействием на нервную ткань. Можно предположить, что степень обратимости острых алкогольных Расстройств зависит от степени повреждающего действия глутамата. Если это действие невелико, изменения в ЦНС носят характер «биохимического повреждения» и обладают °пределенной обратимостью. Более сильное экситотоксическое действие глутамата при­водит к апоптозу, гибели нервных клеток и развитию необратимых или малообратимых Нейродегенеративных изменений.

В свете этих представлений становится очевидным, что синдром отмены алкоголя — Менно то фазное состояние у больных алкоголизмом, во время которого в первую Чередь развиваются атрофические процессы в ЦНС. Поэтому для предупреждения кас-аДного развития нейрометаболических сдвигов у больных алкоголизмом лечебные ме­роприятия при их поступлении в клинику необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков синдрома отмены алкоголя или даже с упреждением.



Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)