АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Постгастрорезекционные синдромы

Классификация.

I. По характеру клинического течения:

А. Функциональные растройства:
1) демпинг-синдром. Ранний развивается через 10-15 мин после приёма пищи, поздний - через 2-3 часа.
2) синдром приводящей петли (функционального происхождения)
3) постгастрорезекционная астения
4) синдром малого желудка
5) дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлекс.

Б. Органические нарушения:
1) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза
2) синдром приводящей петли (механического происхождения)
3) анастомозит
4) рубцовые деформации и сужения анастомоза
5) желудочно-кишечный свищ
6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания
7) рак культи желудка

II. По происхождению - после резекции по Бильрот-2, по Ру, по Бильрот-1.

III. По срокам возникновения:

А. Ранние:
- синдром малого желудка
- анастомозит
- ранний демпинг-синдром и др.

Б. Поздние:
- постгастрорезекционная астения
- рубцовая деформация и сужение анастомоза
- рак культи желудка
- дуоденогастральный рефлюкс, желудочно-пищеводный рефлюкс
- поздний демпинг-сиднром
- постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и др.

При резекции желудка в организме происходит ряд изменений:
1). Удаляется часть желудка, которая секретирует соляную кислоту и ферменты. Это приводит к нарушению пищеварения.
2). Нарушается резервуарная функция желудка. Разрушается клапанный аппарат привратника. При этом возникает еюногастральный рефлюкс.
3). Двенадцатиперстная кишка (после Б-2) выключается из процесса пищеварения.

Ранний демпинг-синдром

Патогенез. Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

Клиника. У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом.
Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:
а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.
б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.
в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика.

Проба Фишера. Больной натощак выпивает 150 мл 50% глюкозы и в течение последующего часа смотрят за пациентом (жалобы, пульс, АД, ЭКГ, продолжительность симптомов). При тяжёлом демпинг-синдроме нормализация показателей происходит через 1-1,5 ч.

Рентгенологическое исследование с барием. Признаки демпинг-синдрома:
- быстрое опорожнение культи желдука от принятой бариевой взвеси
- значительное усиление перистальтики тонкого и толстого кишечника, сменяющееся инертностью
- провал первой 1/3 или 1/2 порции контрастной взвеси из желудка в тощую кишку в течение 1-2 мин с более длительной эвакуацией оставшейся части контраста
- неравномерность тонуса тонкого кишечника
- признаки энтерита.

Фиброгастродуоденоскопия - находят широкое гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье, дуоденогастральный рефлюкс.

Лечение.

Консервативное лечение (при лёгкой степени практически полностью купирует приступы, при средней и тяжёлой - значительно улучшает состояние):
1). Диетотерапия - снизить потребление углеводов. Пищу принимать дробно, 6 раз в день, в горизонтальном положении.
2). Проведение заместительного лечения (препараты, улучшающие переваривание и всасывание пищи) - сок подорожника, пепсидил, панзинорм, фестал.
3). Снижение моторно-эвакуационной функции ЖКТ - применение перед приёмом пищи холиноблокаторов (атропина), ганглиоблокаторов (бензагексоний).
4). Уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи - антигистаминные, инсулин, лоперамид.
5). Общеукрепляющая терапия - витаминотерапия.
6). Психоневрологическая терапия - седативые препараты.

Хирургическое лечение - применяется при неэффективности консервативного.
1). Редуонизация (реконструкция гастроеюнального анастомоза с включением в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки).
Гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенле - между культёй желудка и двенадцатиперстной кишкой вставляют отводящую петлю тонкого кишечника.
2). Реконструкция желудочно-кишечных анастомозов Б-2 в анастомоз типа Б-1.
3). Ваготомия - снижает двигательную активность желудка.
4). Денервация начальных отделов петель тонкой кишки.
5). Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья путём наложения гофрирующих швов на область анастомоза.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).

Патогенез. Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва. Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.

Клиника. Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются потом.
По клинике выделяют три степени тяжести.

Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.

Лечение. Больным проводят консервативное лечение.
При неэффективности проводится редуоденизация.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза.

Причины:
1). Неполное удаление ферментпродуцирующей зоны желудка, в результате чего сохраняется повышенная кислотность желудочного сока.
2). Оставление над двенадцатиперстной кишкой гастринпродуцирующего участка.
3). Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что приводит к гиперпродукции кислоты и ферментов.
4). Синдром Золлингера-Эллисона.
5). Гиперпаратиреоидизм. Приводит к повышению кальция в крови, который действует на париетальные клетки и последние выделяют гастрин.

Клиника. Возникают боли в эпигастрии. Боли сильнее, чем были до операции. Больных беспокоят изжога, тошнота, запоры, понос.

Диагностика. Основывается на рентгенологическом исследовании и ФГДС.
Для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоидизма исследуют уровень гастрина, паратгормона, кальция, фосфора в крови.

Синдром Золлингера-Эллисона бывает двух типов:
I тип - когда имеется гиперплазия G-клеток в ЖКТ
II тип - при гастриноме поджелудочной железы.
Уровень гастрина в норме - 50-200 пг/мл. При синдроме Золлингера-Эллисона он повышается до 500 пг/мл.

Лечение. Консервативное ведение больных с ульцерогенными эндокринными заболеваниями малоэффективно.
Если причиной является экономное удаление ферментпродуцирующей зоны - то заново делают резекцию с СтВ.
При паратиреоидизме - удаление паращитовидных желез.
При синдроме Золлингера-Эллисона - гастрэктомия. Либо применение пролонгированных блокаторов гистаминовых рецепторов.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли - это нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология. Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические и функциональные.
Органические причины:
1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю.
2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.
3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.
4). Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз.
5). Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками.
6). Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.
7). Сдавление приводящей петли опухолью.
8). Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время операции.
Функциональные причины:
1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез.
В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища.
В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.
Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса, нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.

При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гантгрена кишки и перитонит.

Клиническая картина.

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острая форма - характеризуется интенсивными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. В случае некроза кишки развивается перитонит.
Хроническая форма - характеризуется распирающей болью в подреберье, отрыжкой, рвотой желчью.

Выделяют три степени тяжести синдрома:
1). Лёгкая - боль непостоянно, возникает при приёме большого количестважирной пищи. Дефицит массы тела отсуствует или он незначительный.
2). Средней степени - боль становится более выраженной. Появляется через 10-15 мин после еды. На высоте боли возникает рвота. Рвота - 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела - до 10 кг.
3). Тяжёлой степени - характеризуется сильной болью. Присоединяются явления холецистита, панкреатита, эзофагита. Рвота каждый день.

Диагностика.
Физикальное обследование - пальпируется расширенная приводящая петля кишки. Находят ассиметрию живота.
Рентгенологическое обследование. Приводящая кишка расширена, в ней видны горизонтальные уровни жидкости.
В некоторых случаях (повышение давления в приводящей петле, перегиб петли) контраст модет не поступать в приводящую петлю.
УЗИ - расширение кишки, скопление в ней жидкости и газа.

Лечение.
Консервативное лечение малоэффективно. Применяют:
- дробное питание
- исключение жирной пищи
- зондовая декомпрессия желудка
- приём анатцидов, спазмолитиков.

Для хирургической коррекции используют следующие операции:
1). Гастроэнтеростомоз по Ру.
2). Реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродоуденальный.
3). Формирования анастомоза Брауна.
4). Если ещё имеется демпинг-синдром - то выполняют реконструктивную гастроеюнодуоденопластику по Захарову-Хенле со стволовой ваготомией.

Профилактика синдрома приводящей петли:
- использование при формироавнии гастроэнтероанастомоза петли тощей кишки длиной 8-10 см от связки Трейтца
- подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана
- надёжная фиксация культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.

Дуодено-, еюногастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного аппарата привратника.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера.

Патогенез.
Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.

Клиника.
Характерна ноющая боль в эпигастрии, рвота с примесью желчи, горечь во рту, снижение аппетита и как следствие этого похудание, анемия.

Диагностика.
ФГДС - гиперемия слизистой, наличие желчи в желудке, эрозии желудка и пищевода.
При рентген исследовании можно обнаружить заброс дуоденального содержимого в желудок.

Лечение.
Консервативное лечение:
- антагонисты протонной помны
- блокаторы гистаминовых рейепторов
- вещества, стимулирующие регенерирующие процессы в слизистой (метилурацил, гастроформ)
- вещества, ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид)
- вещества, усиливающие образование желудочной слизи (карбеноксалон)
Хирургическое лечение:
- резекция желудка по Ру
- интерпозиция изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культёй желудка и культёй двенадцатиперстной кишки
- стволовая ваготомия.

Синдром малого желудка.

Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного соустья.

Клиника.
Характерна тяжесть в подреберье (из-за перерастяжение желудка), тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Диагностика.
ФГДС.
Рентген исследование.
УЗИ желудка.

Лечение. Консервативное лечение - частое дробное питание небольшими порциями пищи.
При рубцовом сужении анастомоза выполняется операция.

Постгастрорезекциоенная (агастральная) астения.

Патогенез.
Удаление желудка приводит к быстрому опорожнению желудка от пищи. Это означает, что в желудке не происходит пищеварение, ферментативное расщепление сложных веществ до простых. Это приводит к нарушению обмена веществ. Кроме того в тонкую кишку поступает химически и механически неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В12-дефицитная).

Клиника.
Нарушение белкового обмена - приводит к возникновению отёков.
Больных беспокоит диарея, изменение кожи, общая слабость, снижение аппетита, похудание.
Выделают три степени тяжести агастральной астении:
1 степень - легкая
2 степень - средней степени тяжести - с диареей, отёками, анемией
3 степень - тяжёлая - с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.

Диагностика основывается на клинике.

Лечение.
Консервативное лечение - сбалансированное питание. Применяют анаболические гормоны (ретаболил, анабол), ферментные препараты (мезим).
Хирургическое лечение - включение в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки, увеличение объёма культи желудка, снижение скорости опорожнения желудка. Применяется при тяжёлой степень астении.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав