АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Стадии острой почечной недостаточности, тактика врача при начальной стадии
I стадия - начальное действие стрессового фактора (отравление, кровопотеря, шок и другие причины). Специфические симптомы отсутствуют. Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность.
II стадия - олигоанурия. Если количество суточной мочи составляет 300-500 мл, говорят об олигурии; если мочи менее 50 мл - об анурии. В крови накапливаются метаболиты конечных продуктов обмена, которые в норме выводятся через почки. В основном это азотистые шлаки (мочевина, креатинин). Нарушается регуляция почками водно-электролитного баланса - значительно уменьшается экскреция калия. Выключаются почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния - нарушается выведение ионов Н+, в результате чего развивается метаболический ацидоз.
Стадия олигоанурии длится от нескольких дней до нескольких недель (в среднем 10-14 дней). Длительность этого периода зависит от объема повреждения почек, адекватности лечения и способности к регенерации почечного эпителия.
III стадия - восстановление диуреза. Эта стадия состоит из фазы начального диуреза (суточное количество мочи менее 400 мл), которая сменяется фазой полиурии (суточное количество мочи более 800 мл). Однако содержание мочевины и креатинина остается высоким, моча имеет низкую относительную плотность, осадок содержит много эритроцитов и белка. Выделение большого количества гипотонической мочи свидетельствует о том, что восстановилась только клубочковая функция почек, а патологические изменения в эпителии канальцев еще сохранены.
Содержание калия постепенно нормализуется. Необходимо помнить, что полиурия может быстро привести к гипокалиемии, что не менее опасно, чем гиперкалиемия. Стадия полиурии длится от 2-3 до 10-12 дней в зависимости от быстроты регенерации канальцевого эпителия.
IV стадия - выздоровление. В этой стадии нормализуется объем диуреза и, самое главное, - азотемия. В тяжелых случаях содержание азотистых шлаков остается повышенным, тогда острая почечная недостаточность переходит в хроническую почечную недостаточность.
В начальной стадии ОПН - сочетание фуросемида 2-3 мг/кг в/в с маннитолом 0,5-1 г/кг в/в.
Инфузионная терапия (объём жидкости определяют индивидуально): 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемии дополнительно - 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия и 10-20 мл 10% р-ра глюконата кальция в/в (большие объёмы р-ра натрия гидрокарбоната вводят только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови).
Тестостерона пропионат 50 мг/сутв/и или ретаболил 100 мг 1 р/нед.
83.Острая надпеченочная недостаточность:диагностика, лечение
Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности
- Исследования крови:
- Клинический анализ крови.
- Группа крови и резус-фактор.
- Факторы коагуляции крови.
- Биохимия крови: глюкоза, калий, креатинин, билирубин, альбумин, АсАТ, АлАТ, ГГТП, амилаза.
- Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
- Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
- Оценка содержания меди в суточной моче.
- Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови - по показаниям.
- Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
- Рентгенография грудной клетки.
- УЗИ печени и поджелудочной железы.
- Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бада-Киари).
- ЭЭГ (имеет диагностическое значение в ранней стадии печеночной энцефалопатии и прогностическое - в развернутой стадии).
- При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных с острым фульминантным и токсическим гепатитом могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия.
- При острой жировой дистрофии беременных, которая наблюдается в последнем триместре беременности и клинически неотличима от вирусного гепатита, по сравнению с другими формами острой печеночной недостаточности активность АсАТ и АлАТ низкая (менее 5 норм), а активность щелочной фосфатазы значительно повышается (в 5 и более раз).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |
|