АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние анестетиков, холиноблокаторов и миорелаксантов на ВГД

Анестетики, как правило, либо снижают ВЧД, либо не оказывают на него никакого влияния (таб­лица 38-3). Ингаляционные анестетики снижают ВГД, причем их действие носит дозозависимый ха­рактер (чем выше доза, тем ниже ВГД). Этот эффект

ТАБЛИЦА 38-1. Влияние ЦВД, АД, PaCO₂ и PaO₂ на ВГД

↑ = Снижение (незначительное, умеренное, выраженное) ↓= Увеличение (незначительное, умеренное, выраженное) О = Отсутствие влияния

ТАБЛИЦА 38-2. Хирургические операции, сопровождающиеся нарушением целостности оболочек глазного яблока

ТАБЛИЦА 38-3. Влияние анестетиков и миорелаксантов на ВГД

I= снижение (незначительное, умеренное)

↑ = увеличение (незначительное, умеренное)

0/↓= отсутствие изменений или незначительное снижение

? = противоречивые данные

обусловлен несколькими механизмами: уменьше­ние АД снижает объем крови в сосудистой оболоч­ке, релаксация глазодвигательных мышц уменьша­ет напряжение стенки глазного яблока, сужение зрачка облегчает отток водянистой влаги. Неинга­ляционные анестетики также снижают ВГД. Воз­можным исключением является кетамин, который может повышать АД и не вызывает релаксации гла­зодвигательных мышц.

Глазные капли, содержащие холиноблокаторы, вызывают расширение зрачка (мидриаз), что может спровоцировать приступ глаукомы. Вместе с тем атропин, назначенный в/м или в/в в стандартных для премедикации дозах, не вызывает повышения ВГД даже у больных глаукомой. Холиноблокатор гликопирролат не проникает в ЦНС, поэтому он даже безопаснее атропина.

После введения сукцинилхолина ВГД повышает­ся на 5-10 мм рт. ст. и остается па этом уровне 5—10 мин. Этот эффект сукцинилхолина обуслов­лен длительной контрактурой глазодвигательных мышц. В отличие от других скелетных мышц, глазо­двигательные мышцы содержат клетки с множест­венными нервно-мышечными синапсами. Сукци­нилхолин вызывает многократную деполяризацию этих клеток, что приводит к длительной контракту­ре. В результате повышается ВГД, что влечет за со­бой ряд нежелательных последствий. Во-первых, у больных с глаукомой некоторые исследования проводят под общей анестезией. Если при этом применялся сукцинилхолин, то измеряемое ВГД окажется искусственно завышенным, что может стать причиной неоправданной операции. Во-вто­рых, при нарушении целостности оболочек глазно­го яблока (что случается при некоторых офтальмо­логических операциях и проникающих ранениях) повышение ВГД может привести к выталкиванию содержимого глазного яблока через дефект вовне. В-третьих, в течение 20 мин после введения сукци­нилхолина нельзя оценивать результаты так назы­ваемой форсированной ротации глаза — пробы, которая позволяет выявить причину дисфункции глазодвигательных мышц. Эту пробу проводят по­сле индукции анестезии перед хирургическими вмешательствами, выполняемыми по поводу косо­глазия. Результаты пробы влияют на выбор мето­дики операции. Недеполяризующие миорелаксан-ты не повышают ВГД.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 939 | Нарушение авторских прав