АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления. Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижени­ем уровня инсулина

Прочитайте:
  1. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  2. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  3. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  4. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  5. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  6. V.1.1. Клинические сценарии профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку
  7. VI. Клинические исследования
  8. А) Клинические проявления интоксикации
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), виды, клинические проявления

Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижени­ем уровня инсулина, что приводит к гиперглике­мии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль/л; коэффициент пере-

ТАБЛИЦА 36-1. Влияние инсулина на обмен ве-ществ
Печень Анаболическое действие Стимулирует гликогенез Стимулирует синтез триглицеридов, холестерина и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) Стимулирует синтез белка Стимулирует гликолиз Антикатаболическое действие Подавляет гликогенолиз Подавляет кетогенез Подавляет глюконеогенез
Скелетные мышцы Стимуляция синтеза белка Способствует транспорту аминокислот Стимулирует синтез белка в рибосомах Стимуляция синтеза гликогена Способствует транспорту глюкозы Повышает активность гликогенсинтетазы Снижает активность гликогенфосфорилазы
Жировая ткань Стимуляция накопления триглицеридов Активирует липопротеинлипазу, в результате чего жирные кислоты могут поступать в жировые клетки Стимулирует поступление глюкозы в жировые клетки, что делает α-глицеролфосфат более доступным для синтеза триглицеридов Подавляет внутриклеточный липолиз

Воспроизведено из Greenspan F. S. (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange,1991

 

счета 0,055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пере­счете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый

 

ТАБЛИЦА 36-2. Сравнительная характеристика двух типов сахарного диабета1
  Сахарный диабет типа I Сахарный диабет типа Il
Начало заболевания В молодом возрасте В зрелом возрасте
Секреция инсулина Очень незначительная или отсут­ствует Нормальная или повышенная
Телосложение Худые Избыток веса
Лечение Инсулин Диета, пероральные сахаропони-жающие препараты, инсулин
Резистентность к инсулину Отсутствует Имеется
Риск кетоза Высокий Низкий
Генетическая предрасположенность Умеренная Высокая

1 В таблице представлены типичные варианты, в реальности у одного больного могут быть черты, свойственные обоим ти­пам сахарного диабета. В ряде случаев сахарный диабет типа Il лечат инсулином

 

сахарный диабет (сахарный диабет типа II; см. табл. 36-2). Сахарный диабет значительно повыша­ет риск артериальной гипертонии, инфаркта мио­карда, заболеваний периферических и мозговых ар­терий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.

Недостаточность инсулина приводит к расщеп­лению свободных жирных кислот до кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты и (β-оксимасляной кислоты. Накопление этих органических кислот вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — диабетический кетоаци­доз. Диабетический кетоацидоз легко отдифферен-цировать от лактатацидоза, который характеризу­ется повышенным содержанием лактата плазмы (> 6 ммоль/л) и отсутствием кетоновых тел в плаз­ме и моче. Иногда лактатацидоз может сопутство­вать диабетическому ацидозу. Алкогольный кетоа­цидоз отличают от диабетического на основании анамнеза (недавнее потребление большого количе­ства алкоголя человеком, не страдающим сахарным диабетом) и низкого или незначительно повышен­ного уровня глюкозы крови.

Клинические проявления диабетического ке-тоацидоза: редкое, шумное, глубокое дыхание (ды­хание Куссмауля), представляющее собой респира­торную компенсацию метаболического ацидоза; боль в животе, имитирующая различные острые хи­рургические заболевания; тошнота и рвота; невро­логические нарушения. Лечение диабетического кетоацидоза заключается в коррекции гиперглике­мии (которая обычно превышает 700 мг/100 мл), устранении дефицита калия и регидратации путем длительной инфузии инсулина, препаратов калия и изотонических растворов.

При лечении кетоацидоза уровень глюкозы в крови следует снижать постепенно, со скоростью 75-100 мг/100 мл/ч. Применяют инсулин коротко­го действия. Раствор инсулина не нужно вводить струйно, сразу начинают инфузию со скоростью 10 ед/ч. Дозу инсулина удваивают каждый час, пока уровень глюкозы не начнет снижаться. При диабе­тическом кетоацидозе довольно часто выявляют резистентность к инсулину. Под действием инсу­лина вместе с глюкозой в клетки перемещается ка­лий. Хотя в отсутствие адекватного возмещения этот феномен может быстро привести к критиче­ской гипокалиемии, чрезмерно агрессивное вос­полнение дефицита калия сопряжено с риском не менее опасной для жизни гиперкалиемии. Выра­женные колебания уровня калия в крови являются наиболее частой причиной смерти при лечении ке­тоацидоза. Следовательно, уровень калия, кетоно­вых тел и глюкозы в крови следует измерять не реже одного раза в час.

Для регидратации используют 0,9% раствор NaCl (1-2 л в первый час, затем по 200-500 мл/ч). Рас­твор Рингера с лактатом противопоказан, посколь­ку в печени лактат превращается в глюкозу. Когда уровень глюкозы в плазме снижается до 250 мг/100 мл, то начинают инфузию 5% раствор глюкозы, что снижает риск гипогликемии и обеспе­чивает постоянный источник глюкозы для оконча­тельной нормализации внутриклеточного метабо­лизма. Для эвакуации желудочного содержимого устанавливают назогастральный зонд, для монито­ринга диуреза катетеризируют мочевой пузырь. Бикарбонат натрия применяют редко, обычно толь­ко при очень тяжелом ацидозе (рН <7,1).

Гиперосмолярная кома не сопровождается ке-тоацидозом, поскольку уровень инсулина достато­чен для предотвращения кетогенеза. В результате выраженной гипергликемии развивается осмоти­ческий диурез, что приводит к дегидратации и гипе-росмоляльности. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лак-татацидоз и повышает риск тромбообразования. Осмоляльность плазмы резко повышена (часто > 350 моем/кг), в результате возникает дегидрата­ция клеток головного мозга, что приводит к психи­ческим нарушениям и судорогам. Тяжелая гиперг­ликемия вызывает ложную гипонатриемию: повы­шение концентрации глюкозы плазмы на каждые 100 мг/100 мл снижает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных раство­ров, введении относительно небольших доз инсу­лина и восполнении дефицита калия.

Гипогликемия при сахарном диабете развивает­ся в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потреб­ляемых углеводов. Более того, у некоторых боль­ных сахарным диабетом нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии по­вышением секреции глюкагона или адреналина (так называемая противорегуляторная недоста­точность). Мозг абсолютно зависит от глюкозы как источника энергии, поэтому он чрезвычайно чувствителен к гипогликемии. В отсутствие лече­ния неврологические проявления гипогликемии прогрессируют от обморочного состояния и спу­танности сознания до судорог и комы. Гипоглике­мия потенциирует высвобождение катехоламинов, что проявляется обильным потоотделением, тахи­кардией и нервозностью. Общая анестезия маски­рует большинство клинических проявлений гипогли­кемии. Хотя норма уровня глюкозы крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под ги­погликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы плазмы < 50 мг/100 мл. Лечение гипогли­кемии заключается во в/в инфузии 50% раствора глюкозы (1 мл 50% раствора глюкозы у больного весом 70 кг повышает концентрацию глюкозы в крови приблизительно на 2 мг/100 мл).


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)