АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предоперационный период. Неблагоприятное влияние анестезии и опера­ции на печеночный кровоток обсуждается в гла­ве 34

Неблагоприятное влияние анестезии и опера­ции на печеночный кровоток обсуждается в гла­ве 34. При циррозе функциональный резерв печени ограничен, что значительно повышает риск перио-перационной дисфункции печени. Своевременное выявление, устранение и предупреждение ослож­нений цирроза печени — необходимое условие для успешного проведения анестезии (табл. 35-2).

А. Желудочно-кишечный тракт: Портальная ги-пертензия (давление в воротной вене > 10 мм рт. ст.) приводит к развитию обширной сети портокаваль-ных анастомозов. Особенно сильно портокаваль-ные анастомозы развиты в гастроэзофагеальной об­ласти, в прямой кишке, околопупочной области и забрюшинном пространстве. Расширение вен на пе­редней брюшной стенке ("голова медузы") являет­ся очевидным симптомом портальной гипертензии. Массивное кровотечение из гастроэзофагеалъных варикозных вен — это основная причина смерти и осложнений при циррозе печени. Кровотечение в ЖКТ провоцирует печеночную энцефалопатию — не только из-за гиповолемии, но и в результате зна­чительного поступления азотсодержащих метабо­литов в сосудистое русло (вследствие распада кро­ви в ЖКТ). Фиброэзофагогастродуоденоскопия является незаменимым методом визуализации, по­скольку при циррозе печени источником кровоте­чения могут быть не только варикозные вены, но также пептические язвы и эрозии, требующие принципиально иного лечения.

Сразу после того, как эндоскопия подтвержда­ет кровотечение из варикозных вен, начинают кон­сервативное лечение. Кровопотерю восполняют переливанием инфузионных растворов и препара­тов крови (глава 29). Вводят вазопрессин (0,1-0,9 МЕ/мин в/в) или соматостатин (250 мкг в/в, затем поддерживающая инфузия со скоростью 250 мкг/ч), пропранолол, выполняют тампонаду варикозных вен баллонным зондом (например, зон­дом Сенгстейкена-Блейкмора), проводят эндоско­пическую склеротерапию. Вазопрессин, соматоста­тин и пропранолол уменьшают кровопотерю. Высо­кие дозы вазопрессина могут привести к застойной сердечной недостаточности и ишемии миокарда; одновременная инфузия нитроглицерина снижает риск этих побочных эффектов и способствует остановке кровотечения. Пропранолол противопоказан при артериальной гипотонии. Эндоскопическая склеротерапия и перевязка варикозных узлов по­зволяют остановить кровотечение в 90% случаев. В некоторых больницах выполняют эндоваскуляр-ное шунтирование, при котором через яремную вену под рентгеноскопическим контролем вводят стенты, обеспечивающие сообщение между систем­ным и портальным венозным кровотоком. Если с помощью консервативных мероприятии кровоте­чение не удается остановить или оно рецидивирует, то показана экстренная операция. Периоперацион-ная летальность коррелирует со степенью дисфункции печени, которую определяют на основании клинических и лабораторных данных (классифика­ция Чайлда; табл. 35-3).

Шунтирование выполня­ют у больных с низким риском, тогда как при высо­ком риске осложнений показаны более радикальные операции (например, деваскуляризацию желудка). Наложение портокавальных анастомозов (синоним: шунтирующие операции) снижает риск кровотече­ния за счет уменьшения давления в варикозных ве­нах пищевода. В последнее время вместо неселектив­ных анастомозов (портокавальный и проксимальный спленоренальный анастомозы) накладывают селек­тивные (дистальный спленоренальный анастомоз). Преимущество дистального спленоренального ана­стомоза перед неселективными состоит в меньшем снижении печеночного кровотока, что влечет за со­бой снижение риска послеоперационной энцефало-патии (см. ниже).

Б. Кровь: Могут наблюдаться анемия, тромбо-цитопения и, реже, лейкопения. Анемия развивает­ся в результате многих причин, включая кровопоте-рю, ускоренное разрушение эритроцитов, угнете­ние кроветворения в костном мозге и нарушение питания. Портальная гипертензия приводит к ве­нозному застою в селезенке и спленомегалии, что влечет за собой гиперспленизм. В свою очередь, ги-перспленизм является главной причиной тромбо-цитопении и лейкопении. Угнетение синтетиче­ской функции печени приводит к дефициту факто­ров свертывания. Активация срибринолиза, обусловленная снижением клиренса активаторов фибринолиза, также способствует коагулопатии (глава 34).

Предполагаемую пользу от предоперационного переливания крови следует сопоставить с неизбежным вредом вследствие поступления азотистых соединений в сосудистое русло. Распад белка при массивном переливании крови провоцирует печеночную энцефалопатию. Если операция сопряжена с высо­ким риском кровопотери, то перед ней следует уве­личить гематокрит до 30% путем переливания эрит­роцитов. Необходимо устранить коагулопатию. Де­фицит факторов свертывания устраняют с помощью СЗП, а при тромбоцитопении < 100 000/мкл непо­средственно перед операцией переливают тромбо­циты. При тяжелой коагулопатии показано перели­вание криопреципитата.

В. Сердечно-сосудистая система: Для цирроза печени характерно гипердинамическое состояние кровообращения. Отмечается увеличение сердечно­го выброса и генерализованная вазодилатация. Раз­вивается артериовенозное шунтирование в боль­шом и в малом круге кровообращения. Артериове­нозное шунтирование и снижение вязкости крови вследствие анемии объясняют увеличение сердеч­ного выброса. Напротив, при сопутствующей алко­гольной кардиомиопатии быстро развивается за­стойная сердечная недостаточность.

Г. Легкие: Часто возникает нарушение газооб­мена и механических свойств легких. Нередко на­блюдается гипервентиляция, приводящая к пер­вичному дыхательному алкалозу. Причиной гипок-семии является шунтирование крови справа налево (шунтовой кровоток может достигать 40% сер­дечного выброса). Увеличивается как абсолютный шунт (за счет функционирования легочных арте-риовенозных соустий), так и относительный (за счет нарушения вентиляционно/перфузионных отношений). Обусловленное асцитом высокое стояние купола диафрагмы снижает легочные объе­мы (особенно функциональную остаточную ем­кость) и способствует возникновению ателектазов. Накопление большого объема асцитической жид­кости вызывает рестриктивное нарушение венти­ляции, что повышает работу дыхания.

Перед операцией целесообразно выполнить рентгенографию грудной клетки и анализ газов ар­териальной крови, потому что ателектаз и гипоксемию редко удается выявить при клиническом ис­следовании. При массивном асците, вызывающем дыхательные расстройства, показан парацентез.

Д. Почки и водно-электролитный обмен: Из­менения водно-электролитного обмена проявля­ются асцитом, отеками, электролитными расстрой­ствами и гепаторенальным синдромом. Причины асцита при циррозе печени: 1) портальная гипер-тензия, повышающая гидростатическое давление и способствующая пропотеванию жидкости через стенку кишечника; 2) гипоальбуминемия, приводя­щая к снижению онкотического давления и способ­ствующая перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство; 3) пропо-тевание богатой белками лимфы через серозную оболочку печени в результате дислокации и об­струкции лимфатических сосудов печени; 4) выра­женная задержка натрия (а во многих случаях и воды) почками. Для объяснения задержки натрия в организме существует "теория недостаточного на­полнения" и, наоборот, "теория чрезмерного напол­нения". Теория "недостаточного наполнения" по­стулирует, что при асците цирротического генеза, несмотря на измеряемую объективными методика­ми внеклеточную гипергидратацию и гиперволе-мию, "эффективный объем циркулирующей плаз­мы" снижен; задержка натрия происходит в ответ на относительную гиповолемию и вторичный гипе-ральдостеронизм. Очевидное противоречие между измеряемым и "эффективным" объемом циркули­рующей плазмы объясняют увеличением депони­рования крови во внутренних органах. Напротив, теория "избыточного наполнения" гласит, что пер­вична повышенная реабсорбция натрия в почках, и асцит поэтому обусловлен увеличением объема циркулирующей плазмы. При асците повышен уро­вень катехоламинов в сыворотке, что обусловлено усилением симпатической импульсации. Повыше­на концентрация ренина и ангиотензина II в сыво­ротке, снижена чувствительность к циркулирую­щему предсердному натрийуретическому пептиду.

При циррозе печени с асцитом снижается почеч­ный кровоток, изменяется внутрипочечная гемоди-намика, увеличивается реабсорбция натрия в про-ксимальных и дистальных канальцах, часто нару­шается клиренс свободной воды. Часто развивается гипонатриемия разведения и гиперкалиемия вследствие чрезмерных потерь калия с мочой (в ре­зультате вторичного гиперальдостеронизма или действия диуретиков). Наиболее тяжелая форма этих отклонений наблюдается при развитии гепа-торенального синдрома.

Гепаторенальный синдром представляет собой дисфункцию почек у больных с циррозом печени,

ТАБЛИЦА 35-3. Классификация портальной гипертензии по Чайлду

Воспроизведено с изменениями из: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.

возникающую при кровотечении из ЖКТ, агрес­сивном лечении диуретиками, сепсисе, серьезном хирургическом вмешательстве. Он характеризует­ся прогрессирующей олигурией, выраженной за­держкой натрия, азотемией, резистентным к лече­нию асцитом и очень высокой летальностью. Лече­ние симптоматическое, часто оказывается неэффек­тивным. В ряде случаев сохранить жизнь удается только с помощью пересадки печени.

Очевидно, что при сопутствующем тяжелом по­ражении печени ключевое значение имеет рацио­нальная периоперационная инфузионная терапия. Важность сохранения почечной функции во время операции переоценить невозможно. В предопераци­онном периоде нельзя допускать чрезмерный диу­рез; острую гиповолемию устраняют инфузией коллоидных растворов. Диуретики для лечения ас­цита и отеков назначают в таких дозах, чтобы для развития полного эффекта потребовалось несколь­ко дней. Петлевые диуретики показаны, только если неэффективны постельный режим, ограниче­ния потребления натрия (< 2 г NaCl/сут), спиро-нолактон. Ежедневное взвешивание больного при лечении диуретиками позволяет предупредить ги­поволемию. При сочетании асцита с перифериче­скими отеками необходимо следить, чтобы потеря веса при лечении диуретиками не превышала 1 кг/сут; тогда как при асците без отеков потеря веса не должна превышать 0,5 кг/сут. При гипонатрие-мии ([Na+] плазмы < 130 мэкв/л) следует ограни­чить потребление воды (< 1,5 л/сут). Гипокалие-мию устраняют перед операцией. Профилактиче­ское применение маннитола в периоперационном периоде позволяет предотвратить почечную недос­таточность, хотя убедительных доказательств это­му пока не получено.

E. Центральная нервная система: Печеночная энцефалопатия характеризуется изменением пси­хического статуса, неустойчивой неврологической симптоматикой (астериксис, гиперрефлексия, ин­вертированный подошвенный рефлекс) и патогно-моничной ЭЭГ-картиной (симметричная высоко­амплитудная низкочастотная активность). В неко­торых случаях возникает внутричерепная гипертензия. Метаболическая энцефалопатия воз­никает как вследствие печеночно-клеточнои недос­таточности, так и в результате шунтирования крови по портокавальным анастомозам в обход печени. В генезе энцефалопатии важную роль играют веще­ства, образующиеся в ЖКТ и в норме подвергаю­щиеся метаболизму в печени. Предполагают, что токсическое воздействие оказывают аммиак, про­дукты расщепления метионина (меркаптаны), жирные кислоты с небольшой длиной цепи, фенолы. Получены данные, что важное значение имеет повышение концентрации ароматических амино­кислот, снижение концентрации аминокислот с разветвленным радикалом, повышение проницае­мости гематоэнцефалического барьера и аномально высокая концентрация гамма-аминомасляной ки­слоты в мозге. Идентифицированы факторы, про­воцирующие печеночную энцефалопатию: кровоте­чение в ЖКТ, повышенное потребление белков с пи­щей, гипокалиемический алкалоз (при рвоте и чрезмерном диурезе), инфекции, прогрессирующее нарушение функции печени.

Интенсивное лечение следует начинать как можно раньше в предоперационном периоде. Необ­ходимо устранить провоцирующие факторы. Что­бы уменьшить абсорбцию аммиака в кишечнике, назначают внутрь лактулезу по 30-50 мл три раза в день или неомицин по 500 мг каждые 6 ч. Лактуле-за является осмотическим слабительным, а также подавляет образование аммиака кишечными бакте­риями подобно неомицину. Больные с энцефалопа-тией в анамнезе очень чувствительны ко всем лекар -ственным препаратам, угнетающим ЦНС; преме-дикацию им не назначают.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав