АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия развивается в результа­те гипоперфузии почек; в отсутствие лечения она трансформируется в ОПН. Основные причины ги­поперфузии почек: снижение артериального перфузионного давления, значительное повышение венозного давления, вазоконстрикция почечных сосудов (табл. 50-9). Снижение перфузионного давления обычно сопровождается высвобождени­ем норадреналина, ангиотензина II, антидиурети­ческого гормона и эндотелина. Эти гормоны вызы­вают спазм кожных, мышечных и чревных сосудов, а также способствуют задержке в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря вазодилатирующему действию вырабатываемых в почках простагланди-нов (простациклин и PGE₂) и NO, а также интраре-нальным эффектам ангиотензина II. Применение ин­гибиторов циклооксигеназы или ингибиторов АПФ в условиях выраженной преренальной азотемии мо­жет спровоцировать ОПН. Диагноз преренальной

ТАБЛИЦА 50-9. Обратимые причины азотемии

азотемии подтверждают лабораторными исследова­ниями (табл. 50-10 и ниже). Лечение преренальной азотемии: устранение гиповолемии, улучшение сер­дечной функции, нормализация АД, снижение повы­шенного почечного сосудистого сопротивления. Ге-паторенальный синдром обсуждается в главе 35.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав