Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается в результате первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кор-тизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, артериальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдо-стерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический ацидоз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходимых для синтеза кортикостероидов (глава 8).
Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина и АКТГ (или и того, и другого гормона одновременно). Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортико-идной терапии. Секреция минералокортикоидов существенно не страдает, поэтому водно-электролитных нарушений не возникает. Если при стрессовой ситуации (инфекция, травма, операция) дозу глюкокортикоидов не увеличивают, то может развиться гипоадреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность), проявляющийся угнетением кровообращения, лихорадкой, гипогликемией и нарушениями сознания.
