При повреждении кровеносных сосудов возникает локальный спазм, обусловленный высвобождением из тромбоцитов гуморальных факторов, а также развитием местных миогенных рефлексов. Помимо того, в сосудах среднего диаметра спазм может быть опосредован симпатической нервной системой. Когда циркулирующие тромбоциты вступают в контакт с поврежденным эндотелием, то в них происходит ряд изменений, приводящих к образованию тромбоцитарной пробки. Если повреждение стенки сосуда невелико, то тромбоцитарной пробки может оказаться достаточно для полной остановки кровотечения. Напротив, при большом дефекте сосудистой стенки для остановки кровотечения помимо тромбоцитарной пробки необходимо участие свертывающей системы крови.
Образование тромбоцитарной пробки происходит в три этапа: 1) адгезия (приклеивание тромбоцитов к субэндотелиальному коллагену; 2) высвобождение гуморальных факторов из тромбоцитар-ных гранул; 3) агрегация (склеивание тромбоцитов между собой). Посредством специфических глико-протеиновых мембранных рецепторов циркулирующие тромбоциты приклеиваются к субэндоте-лиальному коллагену в поврежденном сосуде. Взаимодействие тромбоцитов с эндотелием стабилизируется циркулирующим в крови белком, носящим название фактора фон Виллебранда (ФфВ). Фактор фон Виллебранда образует дополнительные мостики между субэндотелиальным коллагеном и тромбоцитами при участии гликопротеина GPIb. Коллаген (а также адреналин и тромбин) активирует мембраносвязанные тромбоцитарные фосфолипазы А и С, что приводит к образованию тромбоксана A2 (TXA2) и дегрануляции тромбоцитов, соответственно. Тромбоксан A2 является мощным вазоконстриктором, потенциирующим агрегацию тромбоцитов. В тромбоцитарных гранулах содержится большое количество веществ, включая аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан A2, фактор V, ФфВ, фибриноген и фибронектин. Высвобождаясь, эти факторы привлекают дополнительные тромбоциты и активируют их. АДФ модифицирует гликопротеин тромбоцитарной мембраны (IIb/IIIa), что облегчает связывание фибриногена с активированными тромбоцитами.
