АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде

Наиболее глубокие приспособительные измене­ния после родов происходят с кровообращением и дыханием. Отсутствие таких изменений приводит к смерти новорожденного или к необратимым нев­рологическим нарушениям.

К моменту родов легкие плода вполне развиты, но содержат около 90 мл ультрафильтрата плазмы. Во время прохождения по родовым путям матери эта жидкость выжимается из легких силой тазовых мышц и влагалища. Оставшаяся жидкость реабсор-бируется легочными капиллярами и лимфатиче­скими сосудами. Эффект прохождения по родовым путям не распространяется на легкие новорожден­ных после кесарева сечения и недоношенных, которые поэтому испытывают большие трудности с обретением нормального дыхания после родов (преходящее тахипноэ новорожденных). В норме первые дыхательные попытки возникают через 30 с после рождения, регулярное дыхание — через 90 с. Возникновению первого вдоха и установле­нию регулярного дыхания способствуют умерен­ная гипоксия и ацидоз, а также сенсорная стимуля­ция (пережатие пуповины, боль, прикосновение и шум). После рождения начинает играть роль на­правленная наружу эластическая тяга грудной клетки, помогающая наполнить легкие воздухом.

Расправление легких приводит к повышению РаО₂ и РаСО₂, а также к уменьшению легочного сосу­дистого сопротивления. Повышение напряжения кислорода является мощным стимулом для вазоди-латации в системе легочной артерии. Увеличение легочного кровотока увеличивает поступление крови к левому предсердию, давление в котором в результате возрастает, что приводит к функцио­нальному закрытию овального отверстия. Повыше­ние PaO₂ приводит к сужению и функциональному закрытию артериального протока. Кроме того, важ­ную роль в закрытии артериального протока могут играть ацетилхолин, брадикинин и простагланди-ны. В результате всех этих процессов прекращается сброс крови справа-налево и устанавливается взрослый тип кровообращения (рис. 42-5). Анато­мическое закрытие артериального протока проис­ходит не раньше чем через 2 недели, закрытие овального отверстия — через несколько месяцев, а в некоторых случаях оно остается открытым навсегда.

Гипоксия и ацидоз, возникающие в первые дни жизни новорожденного, могут препятствовать этим физиологическим изменениям или способство-

Рис. 42-6. Патофизиологические механизмы сохранения фетального типа кровообращения у новорожденного. (Воспроизведено с изменениями из Gregory GA: Pediatic Anesthesia, 2nd ed. Churchill Livingstone 1989.)

ватъ их обратному развитию, что приводит к пер-систированию феталъного типа кровообращения (или возврату к нему). Возникает порочный круг, где внутрисердечный сброс справа налево усилива­ет гипоксемию и ацидоз, которые, в свою очередь, потенциируют сброс (рис. 42-6). Сброс крови спра­ва налево может происходить через овальное окно, артериальный проток или то и другое одновремен­но. Если этот порочный круг не удается разорвать, то прогноз для жизни новорожденного неблаго­приятен.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 789 | Нарушение авторских прав