АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компоненты табачного дыма, формирующие наркозависимость и определяющие вредность курения

Прочитайте:
  1. I. Формирующие костную ткань
  2. II. Формирующие хрящевую ткань.
  3. А) компоненты суточных энерготрат организма.
  4. В чём же заключается объективный вред курения?
  5. Влияние возраста, сопутствующих заболеваний, курения, алкоголя на клиническую фармакологию лекарственных препаратов.
  6. Влияние курения беременной женщины на течение беременности, развитие плода и на здоровье ребенка
  7. Влияние курения матери на плод
  8. Влияние курения на женский организм
  9. ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ
  10. Влияние курения на организм человека

Еще недавно в табачном дыме насчитывали 500, затем 1000 ком­понентов. Согласно современным данным, количество этих ком­понентов составляет 4720, в том числе наиболее ядовитых — око­ло 200.

Эти тысячи химических веществ представлены в табачном дыме в виде частичек (смола, никотин, бензпирен и др.) и газов (оксид углерода, аммоний, диметилнитрозоамин, формальдегид, цианид водорода, акролеин и др.). Большинство этих веществ обладает явно выраженными раздражающими свойствами, а примерно 60 — из­вестные или предполагаемые канцерогенные вещества.

Если привычка к табаку, а тем более химическая зависимость от него возникает из-за воздействия никотина на мозг, то причи­ной большинства серьезных болезней (зачастую со смертельным исходом) являются табачные смолы, парализующие очиститель­ные процессы в легких, снижающие иммунитет, вызывающие рак и другие заболевания легких.

Никотин — один из самых сильных ядов растительного проис­хождения. Птицы погибают, если к их клюву поднести стеклянную палочку, смоченную никотином; кролик погибает от 1/4 капли, собака — от 4. Для человека смертельная доза — 2-3 капли; это примерно 20-25 сигарет. Курильщик не погибает потому, что эта доза никотина вводится постепенно (в течение суток), а не в один прием, а также в результате частичной нейтрализации яда фор­мальдегидом табачных смол.

Алкалоид никотин (C10H14O2) в химически чистом виде пред­ставляет собой прозрачную бесцветную маслообразную жидкость со жгучим вкусом и температурой кипения 246°С (при 730,5 мм рт. ст.), хорошо растворимую в воде, спирте и других растворителях. На воздухе легко осмоляется. Содержится в табаке (до 2%) и неко­торых других растениях.

Никотин — чрезвычайно сильный яд, не уступающий по ток­сичности синильной кислоте. В малых дозах действует возбуждаю­ще на нервную систему, в больших вызывает ее паралич: останов­ку дыхания, прекращение работы сердца. Многократное поглоще­ние никотина при частом курении формирует никотинизм — хро­ническое отравление, в результате которого снижается память и работоспособность, наблюдается постоянный кашель с мокротой. Одним из разрушительных последствий отравления никотином являются и такие признаки: дрожание рук, неуверенная походка, человека бросает то в жар, то в холод, сердце при этом то стучит как молот, то замирает.

Никотин — основной из компонентов табачного дыма, вызываю­щих разрушительные изменения в спинном мозге, воспаление пояснично-крестцового нервного сплетения. За счет его воздействия на надпочечники после каждой выкуренной сигареты значительно увеличивается по сравнению с нормой количество циркулирующих в крови кортикостероидов, а также адреналина и норадреналина, участвующих в регуляции важнейших физиологических функций организма. Адреналин, в частности, сужает кровеносные сосуды, в результате чего повышается артериальное давление. Никотин увели­чивает минутный ударный объем сердца и скорость сокращения миокарда. А так как коронарные сосуды заядлого курильщика, как правило, сужены и не доставляют миокарду необходимых порций кислорода, возникает кислородное голодание сердечной мышцы (ишемическая болезнь сердца). Положение усугубляется еще и тем, что меньше кислорода поступает и к другим органам и тканям. Ведь часть гемоглобина вместо того, чтобы переносить к ним кислород, присоединяет угарный газ, содержащийся в дыме сигареты.

Основной метаболит никотина — это котинин, по токсическим свойствам близкий к своему предшественнику. В сыворотке крови человека, выкуривающего в день 10 сигарет, находится 137,7 мкг/л котинина; при выкуривании 20 сигарет его количество возрастает до 302 мкг/л.

Деготь табачного дыма оседает на стенках воздухоносных путей, скапливается в легочных альвеолах и тоже выделяется при кашле в виде серой мокроты. Легкие окрашиваются в грязно-коричневый цвет. Их сопротивляемость различным инфекционным заболевани­ям, в частности туберкулезу, снижается.

Один из основных компонентов табачного дыма — угарный газ по воздухоносным каналам устремляется к альвеолам, где идет про­цесс обмена углекислого газа, происходит обогащение не столько кислородом, сколько угарным газом. Соединившись с гемоглобином, он образует карбоксигемоглобин — молекулу-пустышку, неспособ­ную нести клеткам организма необходимый им кислород.

Среднее содержание карбоксигемоглобина в крови у курящих — 4,3%, у не­курящих — 0,93%. Вот почему у человека, выкурившего подряд не­сколько сигарет или находившегося в накуренном помещении, раз­вивается кислородное голодание, проявляющееся в головной боли, головокружении, тошноте, бледности кожных покровов.

Синильная кислота еще один компонент табачного дыма, уменьшающий способность клеток организма утилизировать кис­лород. Совместно с никотином, аммиаком, эфирными маслами и метиловым спиртом синильная кислота способствует снижению остроты зрения, ухудшению цветоощущения, обоняния, притуп­лению вкуса.

Долгое время считалось, что основной вред курения обуслов­лен никотином. Но дальнейшие исследования и практическая оцен­ка последствий курения выдвинули на первое место канцероген­ные вещества дыма, и в первую очередь 3,4-бензпирен полицик­личный ароматический углеводород. Тот самый бензпирен, кото­рый образуется при неполном сгорании угля в топках и является составной частью неочищенного дыма. Именно его онкологи ста­ли считать повинным в поражении организма многими видами рака (полости рта, гортани, горла, мочевого пузыря), и прежде всего раком легких.

Американские исследователи открыли механизмы канцероген­ного действия табачного дыма, подтвердившие, что главным ви­новником рака действительно является давно известный бензпирен, точнее, бензпирен-диол-эпоксид (БПДЭ) — вещество, в ко­торое превращается бензпирен в организме. Под его воздействием происходит мутация гена р53, отвечающего за организацию обо­роны человеческого организма от раковых заболеваний. По мне­нию ученых, в нормальном состоянии этот ген подавляет рост опухоли, удаляя больные клетки. В организме же курящего челове­ка вредоносные вещества табачного дыма соединяются с генети­ческим материалом в клетках и избирательно обессиливают ген контроля за раком.

В 1964 г. было высказано предположение, что при сжигании табака изотоп полоний-210, со­держащийся в нем, как и в некоторых других растениях, испаря­ется и вместе с дымом попадает в легкие. Позднее этот изотоп действительно был обнаружен в дыхательных органах курильщи­ков. Введенный, в порядке эксперимента, животным полоний-210 вызывал рак. Проникая беспрепятственно в организм, полоний-210 поража­ет прежде всего герминтативные органы: яичники у женщин и семенники у мужчин. Можно представить, какими последствиями чревато раннее курение, особенно у женщин.

Оценивая вредоносность курения, необходимо учитывать ситуа­ции, при которых отрицательное влияние табачного дыма усили­вается. Так, курение в сочетании с потреблением алкоголя усу­губляет болезни, вызываемые тем и другим интоксикантом. Вред от курения возрастает при накоплении в атмосфере газообразно­го радона, который, как правило, присутствует в том или ином количестве в воздухе жилых и рабочих помещений, особенно на первых этажах, слабо изолированных от грунта. Курение в таких местах существенно повышает риск онкологических заболеваний.

Канцерогенное воздействие табачного дыма достоверно усили­вается также при контакте его с такими веществами, как асбест, мышьяк, никель, красители синтетического происхождения, ле­тучие смолы, радиация любого происхождения (начиная от рент­геновского излучения и заканчивая ядерными взрывами). Курение увеличивает риск возникновения хронических заболеваний легких и астмы, связанных с воздействием пыли в горнодобывающей про­мышленности, пыли животного и растительного происхождения и некоторых химических веществ.

 

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 860 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)