АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстратами метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, проводящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кровотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам небольшого диаметра, расположенным вблизи сократительных элементов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаруживают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположенные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную доставку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выведение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос происходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.
Регулируется коронарное кровообращение нервной и гуморальной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосредственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.
Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличием в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических рецепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализуется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.
Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных процессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина аналогично действию медиатора симпатических нервов. На сердце влияют гормоны мозгового слоя надпочечников — катехоламины. Изменение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и норадреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержания в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды способны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехоламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ослаблением сердечной деятельности, увеличение — активирует метаболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.
Система ренин—ангиотензин—альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной железы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокращений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, регулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен усиливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.
Активное участие в сердечной деятельности принимают метаболиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде простагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокращение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном количестве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьшению ударного объема выбрасываемой крови.
Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кислороде, энергетических, пластических и биологически активных веществах; возникает коронарная недостаточность.
Коронарная недостаточность. Представляет собой типовую патологию сердца, проявляющуюся несоответствием между доставкой кислорода по венечным артериям и его потреблением миокардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недостаточность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.
Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кислорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).
Гипоксия — результат снижения насыщенности крови кислородом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении миокарда.
Ишемия — коронарная недостаточность, обусловленная изменениями функционального состояния венечных артерий, поражениями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Изменения функционального состояния коронарных сосудов, приводящие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения потребности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоционального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повышению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента давления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов происходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуждения альфа-адренорецепторов.
Наиболее важным коронарногенным фактором в происхождении ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.
К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.
Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов — длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.
Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2—3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.
Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.
Основной причиной (75—80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S — Т относительно изоэлектрической линии.
Инфаркт миокарда. Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда — длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием крови, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:
они имеют повышенную склонность к спастическим сокращениям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;
просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;
интима становится шероховатой, что создает условия для разрушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, инициирующей тромбообразование.
Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхождения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непосредственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сердечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значительное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обеспечивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, приводящая к некрозу.
У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертонической болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.
Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регистрируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, расположение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.
Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.
Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|