АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 4 . ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхожде­ние) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникно­вения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен об­щим закономерностям развития патологических процессов. Рас­сматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отме­тить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болез­нетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализу­ется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном; организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, од­нократное радиационное облучение большой интенсивности, эмоциональный стресс). Запускается каскад реакций, обусловлен­ный причинно-следственными отношениями. В других случаях патоген остается в организме с момента внедрения до исхода забо­левания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травмати­ческий ретикулит), гельминтозы, электротравма. В подобных слу­чаях правомочно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раз­дражения постоянно находится в организме, сохраняя альтерирующий эффект. Кроме того, существуют ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. Меняются взаимоотношения между инфекционным фактором, например, и больным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью элиминируется, и нестерильным, если возбуди­тель, хотя и в ослабленном состоянии, но остается в организме. При неблагоприятных условиях, ослаблении защитных механиз­мов могут вновь проявиться агрессивные свойства возбудителя и произойдет обострение заболевания. Часто сопровождается реци­дивами инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей ра­диации, например, зависит от мощности излучения, степени по­глощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Пути распространения инфекта, других болезнетворных аген­тов также определяют характер ответной реакции. Они могут рас­пространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лим­фатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по вывод­ным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопро­вождается разносом его по всему организму с последующей лока­лизацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попада­ние опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Не­рвная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппа­рата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и цен­тральных структур. По нервным стволам перемещается, напри­мер, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

Распространение по продолжению происходит путем контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распрост­раняется на близлежащие органы — печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым разви­вается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, по­вреждая ткань, прежде всего вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патологическая импульсация по афферентным нервам пе­редается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по эфферен­тным нервным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на террито­рии поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со сто­роны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки). Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически зак­реплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.

Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка которые, в свою очередь, определяют последующие.

Рассмотрим это на элементарном примере. У коровы произош­ла полная закупорка пищевода корнеплодом. Это была изначаль­ная причина болезни. Следствием стало прекращение жвачки, вы­деления газов и вздутие рубца. Тимпания, в свою очередь, стано­вится причиной давления на диафрагму и легкие, уменьшения га­зообмена, что, в свою очередь, вызвало гипоксемию, за которой следует гипоксия тканей мозга, дыхательного и сосудодвигатель-ного центров. Предупредить гибель животного от асфиксии в этом случае можно, удалив инородное тело из пищевода, т. е. ликвиди­ровав первопричину. Но это удается не сразу. Исходя из представ­лений о генезе страдания, можно разорвать цепочку причинно-следственных отношений, сделав прокол рубца для выведения на­копившихся газов, а затем приступить к радикальному лечению — удалению инородного тела из пищевода.

Уже из этого примера видно, насколько важно врачу иметь до­статочно четкие представления о причинно-следственных отно­шениях для рациональной терапии больных животных.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 923 | Нарушение авторских прав